La búsqueda de planetas como la Tierra se estrecha

La búsqueda de planetas parecidos a la Tierra fuera de nuestro Sistema Solar se estrecha. Un equipo de científicos acaba de descubrir ocho nuevos mundos que están situados a una distancia de su estrella que, teóricamente, les permitiría albergar agua líquida (es decir, se encuentran en la llamada zona habitable de su estrella).

De esos ocho, dos son especiales porque, según anunciaron ayer durante un congreso que celebra en Seattle la Sociedad Astronómica Americana (American Astronomical Society), son los más parecidos a la Tierra de los exoplanetas encontrados hasta ahora (Kepler-186f y Kepler-62f eran considerados hasta ahora los más parecidos). El estudio será publicado próximamente en The Astrophysical Journal, según señala a este diario Guillermo Torres, autor principal.

En los dos nuevos mundos descubiertos, bautizados como Kepler-438b y Kepler-442b, orbitan estrellas enanas rojas, que son más pequeñas y más frías que nuestro sol. El primero tarda en dar una vuelta a su estrella 35 días, mientras que el segundo la completa cada 112 días.

Por lo que respecta a sus dimensiones, el diámetro de Kepler-438b es sólo un 12% más grande que el de la Tierra, y según los cálculos de los científicos del Centro de Astrofísica Harvard-Smithsonian (Cfa), hay un 70% de posibilidades de que se trate de un planeta rocoso, como el nuestro. Por lo que respecta a Kepler-442b, es un tercio más grande que la Tierra y, en su caso, hay un 60% de posibilidades de que sea rocoso.

"No sabemos con seguridad si alguno de estos planetas realmente es habitable. Todo lo que podemos decir es que son candidatos prometedores", ha declarado David Kipping, investigador del Cfa y coautor de este trabajo, que ha sido realizado a partir de los objetos celestes detectados por el telescopio Kepler de la NASA.

Todos los candidatos a planetas que estudiaron eran demasiado pequeños para estimar su masa, por lo que utilizaron el programa informático BLENDER, desarrollado por Guillermo Torres y su colega François Fressin, para determinar la probabilidad de que fueran planetas desde un punto de vista estadístico.

Más información: http://www.elmundo.es/ciencia/2015/01/06/54aaf0f8e2704ee5788b458f.html

Un nuevo y potente antibiótico

Entre los años 40 y 60 del pasado siglo, el descubrimiento de nuevos antibióticos vivió una auténtica edad de oro. Después, el agotamiento de los microorganismos cultivables en el laboratorio trajo consigo una época de sequía de antimicrobianos que el desarrollo de modelos sintéticos no supo paliar del todo.

Y en ese camino, las resistencias bacterianas a los medicamentos se han convertido en un problema global que no deja de crecer.

Un estudio publicado en el último número de la revista Nature podría marcar un cambio de tendencia y abrir, en el futuro, una nueva época de descubrimientos. El trabajo no sólo da cuenta del hallazgo de un prometedor antimicrobiano -la teixobactina-, sino que muestra una nueva forma de buscar antimicrobianos efectivos. En concreto, este hallazgo supone constatar los microorganismos no cultivables como fuente de nuevos fármacos antibióticos.

A raíz del descubrimiento de la penicilina, la ciencia se lanzó a buscar otros microorganismos presentes en la naturaleza y que tienen propiedades antibióticas. Pero esa búsqueda exigía el cultivo de cada posible candidato en el laboratorio, lo que dejó fuera a todos los microorganismos cuyo crecimiento no se puede propiciar en condiciones controladas, nada menos que el 99% de todos los existentes.

El equipo estadounidense que firma el estudio en Nature ha ideado un procedimiento que es capaz de bucear con éxito en ese todavía poco conocido mundo de los microorganismos no cultivables -al menos en una parte de él- para buscar posibles antibióticos ocultos. El método, gracias a un dispositivo multicanal de membranas semipermeables, permite aislar y posteriormente criar a los microorganismos en su propio ambiente natural y no con los medios que habitualmente se emplean en el laboratorio.

Tras analizar unos 10.000 microorganismos procedentes de muestras del suelo, los investigadores observaron que una bacteria denominada Eleftheria terrae mostraba actividad frente al patógenoStaphylococcus aureus. Estudiándola en profundidad, llegaron a aislar uno de sus compuestos, al que llamaron teixobactina, y que, en experimentos posteriores, mostró una gran efectividad contra bacterias como el citado S. aureus, Mycobacterium tuberculosis oClostridium difficile. Su poder antibiótico era efectivo incluso frente a las cepas resistentes de estos patógenos.

Según explican los investigadores en la revista científica, teixobactinaaniquila las bacterias, inhibiendo la síntesis de su pared celular; es decir, impide su formación adecuada. Aunque es un tipo nuevo de antibiótico, nunca antes descrito, su modo de acción se asemeja al de la vancomicina, un antibiótico que, durante tres décadas se mantuvo libre de resistencias, lo que hace a los científicos suponer que el poder de la nueva molécula frente a los patógenos es similar o incluso superior al clásico medicamento.

José Campos, del Laboratorio de Antibióticos del Centro Nacional de Microbiología (Instituto de Salud Carlos III),  apunta que, entre otros aspectos, es necesario estudiar "su posible toxicidad, tolerancia y biodisponibilidad" en ensayos clínicos en humanos (un proceso que puede prolongarse hasta 10 años), ya que los resultados observados ahora se han obtenido en ratones.

Más información: http://www.elmundo.es/salud/2015/01/07/54ad7acde2704e1d418b456d.html

En busca del 'elixir' de la eterna juventud

Los inhibidores de mTOR, una familia de medicamentos que ya ha demostrado contrarrestar el envejecimiento y las enfermedades relacionadas con el envejecimiento en ratones y otros animales, podría tener similares efectos sobre el envejecimiento en los seres humanos. Un equipo de investigadores acaba de mostrar que esta familia de fármacos potencialmente puede revertir la disminución de la capacidad de las personas de edad avanzada para combatir la infección.

En concreto los investigadores del Novartis Institutes for Biomedical Research in Cambridge (Gran Bretaña) han visto que un medicamento experimental, una versión del fármaco rapamicina, mejoraba la respuesta inmune de los ancianos ante una vacuna contra la gripe en un 20%.

Su trabajo, publicado en «Science Translational Medicine», abre una nueva puerta en la carrera de la ansiada fuente de la juventud, compuestos que podría retrasar los efectos del envejecimiento y mejorar la salud de los adultos mayores, aseguró Nir Barzilai, director del Instituto para la Investigación del Envejecimiento en el Albert Einstein College of Medicine. «[El trabajo] sienta las bases para el uso de este fármaco para mejorar todos los aspectos relacionados con el envejecimiento», señaló este investigador.

Se sabe, explica el director del trabajo, Joan Mannick, que la vía genética mTOR promueve el crecimiento saludable durante la juventud; sin embargo, parece que tiene un efecto negativo en los mamíferos a medida que envejecen. Debido a que se ha visto que cuando se utilizan fármacos como la rapamicina para inhibir los efectos de la vía de mTOR en ratones se extiende la vida útil y se retrasa la aparición de enfermedades relacionadas con el envejecimiento, Mannick y su equipo decidieron investigar si la rapamicina podría revertir el deterioro natural del sistema inmune que experimentan las personas de edad avanzada ante las infecciones.

En el ensayo clínico, más de 200 personas mayores de 65 años recibieron aleatoriamente la droga experimental o un placebo durante varias semanas, seguido de una dosis de vacuna contra la gripe. Y los resultados mostraron que los que recibieron la versión experimental de la rapamicinadesarrollaron alrededor de un 20% más anticuerpos en respuesta a la vacuna contra la gripe. Incluso dosis bajas de la medicación producen una respuesta inmune mejorada.

Además los investigadores encontraron que el grupo que recibió el fármaco tenía menos cantidad de células blancas o leucocitos de la sangre asociados con el deterioro inmunológico relacionada con la edad o fenómeno llamado inmunosenescencia.

Aunque el mecanismo exacto de esta proceso todavía no se ha entendido, el estudio presenta el primer paso en la comprensión de los efectos potencialmente beneficiosos de los inhibidores mTOR sobre el envejecimiento en las personas. Mannick dice que este estudio es el «primer paso» y no cree que todavía se pueda plantear el empleo de medicamentos para estimular el sistema inmune de las personas mayores. «Es importante señalar que el riesgo & beneficio de los inhibidores de mTOR se debe establecer en los ensayos clínicos antes de que alguien piense que se puedan usar estos fármacos para tratar enfermedades relacionadas con el envejecimiento», añadió.

Más información:http://www.abc.es/salud/noticias/20141229/abci-vejez-juventud-farmaco-201412291644.htm

El factor suerte del cáncer

En uno de sus cuentos, Jorge Luis Borges inventó la lotería de Babilonia, controlada por una organización cada vez más secreta y poderosa que acaba dominando las vidas de todos los habitantes. El premio en algunos casos era la muerte y la lotería, una variante del destino. “Babilonia no es otra cosa que un infinito juego de azares”, escribió el argentino.

En el mundo real, el cáncer es también un infinito juego de azares. Gran parte de los tumores conocidos no se deben a factores externos y evitables, como fumar, ni a razones hereditarias escritas en los genes, sino también al puro azar. Ahora, un estudio ha cuantificado cuánto pesa ese factor suerte en el cáncer. Sus resultados, publicados hoy en Science, confirman que la “mala suerte” explica dos tercios de todo el riesgo de cáncer en un tejido mientras que las variables genéticas y ambientales explican otro tercio.

La mala suerte se debe a “mutaciones aleatorias que suceden durante la división normal de las células madre cuando estas se producen en genes que intervienen en el desarrollo del cáncer”, explica el estadístico y matemático de la Universidad Johns Hopkins (EE UU) Cristian Tomasetti, coautor del trabajo. “Posiblemente esto no contradice lo que ya se pensaba, pero es la primera vez que se mide la contribución de esa mala suerte, y resulta que juega un papel más importante del que se creía”, argumenta.

En el cuerpo hay tejidos que tienen millones de veces más probabilidades que otros de desarrollar un tumor. Ni los factores externos ni los genéticos podían explicar toda esa diferencia, por ejemplo, por qué los tumores de pulmón son mucho más frecuentes que los de hueso incluso en no fumadores. El trabajo cuantifica ahora el papel de la otra gran pieza del puzle: las células madre. Cada vez que una célula madre se divide para generar otra, su ADN se copia y en ese proceso suceden erratas que, acumuladas, explican gran parte de los tumores. Junto a su compañero Bert Vogelstein, oncólogo de la Johns Hopkins y Premio Príncipe de Asturias de las ciencias en 2004, Tomasetti ha calculado cuántas divisiones celulares hay en 31 tejidos del cuerpo a lo largo de toda una vida y ha demostrado que ese número está fuertemente correlacionado con el riesgo de sufrir un tumor en esos tejidos. Cuantas más divisiones, más riesgo. En total, en torno al 65% de los tumores se explicarían por este factor suerte, según sus datos.

El bioestadístico Tomasetti resalta dos conclusiones importantes. La primera es que, aunque hasta ahora el hecho de que una persona no tuviese cáncer a pesar de estar expuesta a compuestos cancerígenos como el humo del tabaco se atribuía a que tiene “buenos genes”, lo cierto es que en la mayoría de casos solo tuvo “buena suerte”. La segunda es que “mientras cambiar los malos hábitos es una ayuda enorme para prevenir algunos tipos de cáncer, esto no es tan efectivo para otros”. “Por eso deberíamos poner más esfuerzo de investigación y recursos en desarrollar formas de detección temprana para detectar esos otros tipos de cáncer en las primeras etapas, cuando aún son curables” concluye.

Más información:http://elpais.com/elpais/2014/12/31/ciencia/1420046780_149337.html

Logran que el pelo vuelva a crecer tras modificar células del sistema inmune

La búsqueda de un tratamiento «crecepelo» no está, o al menos no estaba, en el espíritu del Centro Nacional de Investigadores Oncológicas (CNIO). Pero un hallazgo casual hace cinco años en uno de sus experimentos ha permitido encontrar una conexión inesperada entre el sistema natural de defensas del organismo y la regeneración del cabello y la piel. Esta conexión, cuyas claves se publican en la revista «PLOS Biology», abre una nueva vía de tratamiento, no solo para las personas con alopecia, sino para los quemados y el cáncer.

Las células del sistema inmune que tienen esa capacidad regenerativa en la piel son los macrófagos. Los libros de Biología indican que son las encargadas de devorar patógenos para mantenernos sanos. Lo que no se sabía hasta ahora es que los macrófagos tuvieran además la llave para activar el crecimiento de las células madre de la piel, las que permiten que el pelo vuelva a crecer cuando se cae o las que originan uno de los cánceres de piel más comunes cuando se produce algún fallo.

El grupo de Mirna Pérez-Moreno y Donatello Castellana investigaban otros problemas con un grupo de ratones a los que les habían suministrado un tratamiento con antiinflamatorios. La sorpresa del experimento fue que a esos ratones les empezó a activar el crecimiento del pelo. La inflamación es una respuesta de defensa del organismo, de manera que ese efecto secundario llevó a Pérez Moreno a pensar que la explicación debía estar en el sistema inmune. A partir de ese momento, experimentó con los distintos tipos de células que participan en la defensa del organismo hasta atar los cabos necesarios para encontrar el nuevo rol de los macrófagos.

En una fase del ciclo del crecimiento del pelo, una parte de los macrófagos muere y es entonces cuando se produce una señal que empuja al folículo piloso a entrar en la siguiente etapa del ciclo y el pelo vuelve a crecer. «De alguna manera, su muerte estimula a los que quedan vivos para que secreten factores y activen el crecimiento del pelo», explica Pérez-Moreno.

En el laboratorio del CNIO ya se ha conseguido reproducir artificialmente este proceso natural, utilizando un fármaco para modular a voluntad el crecimiento del pelo. Ahora, en colaboración con las universidades de Manchester y Münster, están trabajando con tejidos humanos. Creen que en cinco años podrían intentarse los primeros ensayos con voluntarios.

Más información: http://www.abc.es/salud/noticias/20141223/abci-cnio-regenera-pelo-201412231305.html

Identifican el mecanismo que explica por qué comer poco alarga la vida

Existe una recomendación de salud tradicional china, conocida comohara hachi bu, que consiste, más o menos, en comer solo hasta que se esté lleno al 80 %. Aunque solo sea por casualidad, esta tradición milenaria parece tener respaldo en la ciencia. Hasta ahora, la única intervención con eficacia demostrada para extender la longevidad en modelos animales consiste en reducir las calorías ingeridas sin llegar a la malnutrición.

Por ahora, la utilidad de este tratamiento para vivir más no se ha probado en humanos, pero es una vía de investigación que despierta mucho interés. Ahora, un equipo de investigadores de la Escuela de Salud Pública de Harvard (HSPH, de sus siglas en inglés) ha identificado en ratones un mecanismo molecular clave que puede ayudar a explicar por qué comer menos puede prolongar la vida.

Desde hace tiempo, se ha observado que uno de los efectos positivos de la restricción calórica se produce porque protege a las mitocondrias, las centrales energéticas de las células, de la oxidación. El mecanismo protector de estas piezas esenciales del organismo sería el sulfuro de hidrógeno (H2S). Experimentos con células, moscas o gusanos han mostrado que si se les suplementa con H2S o se les da algún medio para generarlo, aumentan su protección frente a daños como el que produce el estrés oxidativo y, en el caso de moscas y gusanos, se prolonga su existencia. A la inversa, cuando se anula la capacidad de las células para producir H2S, se produce el efecto opuesto.

Los científicos, que han publicado sus resultados en la revista Cell, han observado que, restringiendo en la dieta la presencia de dos aminoácidos, la metionina y la cisteína, se incrementa la producción de H2S y se reducen los daños producidos cuando, durante el trasplante de un órgano o un derrame cerebral, se detiene el flujo sanguíneo.

Aunque los propios autores reconocen que son necesarios más experimentos para comprender cómo se producen los efectos beneficiosos del H2S, uno de ellos, James Mitchell, afirma que sus hallazgos proporcionan “una nueva perspectiva sobre qué moléculas se pueden centrar los esfuerzos terapéuticos para combatir la enfermedad humana y el envejecimiento”.

Los resultados del estudio pueden servir, a largo plazo, para comprender mejor los mecanismos que retrasan el envejecimiento y utilizarlos para prolongar la vida de los humanos. Más cerca, según ha explicado en un comunicado Christopher Hine, otro de los autores del trabajo, podría encontrarse la utilización de este conocimiento sobre la capacidad de protección del H2S para ayudar a decidir “qué comer y qué no comer antes de una cirugía en la que el riesgo de lesión isquémica pueda ser relativamente elevado”.

Más información: http://elpais.com/elpais/2014/12/23/ciencia/1419340192_162933.html

Hallado un gen ‘adelgazante’ que convierte la grasa mala en buena

Los intentos de dar con la pastilla milagrosa contra la obesidad llevan décadas coleccionando fracasos. En España, por ejemplo, solo hay un fármaco autorizado para adelgazar, el Orlistat, que evita parcialmente la absorción de las grasas en el intestino, “y no funciona demasiado bien”, comenta Francesc Villarroya, del Centro de Investigación Biomédica en Red (Ciber) de Fisiopatología de la Obesidad y la Nutrición. Ello explica la expectación de industria farmacéutica ante los hallazgos relacionados con la llamada grasa buena (también denominada beige), un tejido capaz de quemar calorías y acabar con los depósitos de grasa mala que no se identificó en las personas hasta 2009. El objetivo que persiguen cada vez más grupos de investigadores consiste en dar con los interruptores moleculares que activan estas propiedades adelgazantes en el cuerpo para poder controlarlos a voluntad con un fármaco.

El último descubrimiento relacionado con estos trabajos llega de un grupo de la Universidad del Sur de Dinamarca. Y tiene que ver con uno de estos interruptores. Los investigadores han dado con un mecanismo por el que las células de grasa blanca, las malas, se convierten en las beige, las buenas, las que queman los depósitos adiposos mientras consumen las reservas de calorías. La clave está en un gen maestro, el KLF11, que codifica un factor de transcripción capaz de reprogramar la célula y darle totalmente la vuelta. “Hemos demostrado que su intervención es necesaria para que tenga lugar esta transformación”, apunta Susane Mandrup, una de las autoras del estudio que publica la revista Genes&Development.

Los investigadores recurrieron a un fármaco antiguo contra la diabetes tipo II (rosiglitazona) ya retirado del mercado. Lo administraron in vitro en células adiposas convencionales y observaron cómo se transformaban en grasa beige. Lo hacían gracias a la activación del gen KLF11, un gen maestro que controla la expresión de otros genes. A unos los pone a trabajar, por ejemplo a los  responsables de aumentar el número de mitocondrias en los adipocitos (las células de la grasa mala). Estos orgánulos son los motores que aportan energía a la célula, por lo que su incremento es sinónimo de un mayor consumo de calorías. A otros, los encargados de expresar las características de la grasa mala, los inhibe.

El hallazgo abre la vía para dirigirse directamente al KLF11 y así activar la conversión de los adipocitos en grasa beige. “Es un buen candidato como diana terapéutica contra la obesidad", comenta Francesc Villarroya, autor de distintos trabajos sobre grasa parda.

El medicamento empleado no serviría como pastilla adelgazante. Se retiró por los efectos secundarios que provocaba. Y además, el fármaco no actúa directamente sobre el mecanismo celular: se produce una cascada de acontecimientos hasta que se activa el gen. Sin embargo, más que el camino elegido para estimular la actividad de la grasa beige, que no es el idóneo, lo más relevante del trabajo es que ha conseguido llegar al destino deseado: identificar qué botón hay que pulsar (en este caso, el gen KLF11) para reprogramar la célula y quemar grasa.

Más información: http://elpais.com/elpais/2014/12/17/ciencia/1418845803_008289.html