lunes, 29 de diciembre de 2014

Logran que el pelo vuelva a crecer tras modificar células del sistema inmune

La búsqueda de un tratamiento «crecepelo» no está, o al menos no estaba, en el espíritu del Centro Nacional de Investigadores Oncológicas (CNIO). Pero un hallazgo casual hace cinco años en uno de sus experimentos ha permitido encontrar una conexión inesperada entre el sistema natural de defensas del organismo y la regeneración del cabello y la piel. Esta conexión, cuyas claves se publican en la revista «PLOS Biology», abre una nueva vía de tratamiento, no solo para las personas con alopecia, sino para los quemados y el cáncer.
Las células del sistema inmune que tienen esa capacidad regenerativa en la piel son los macrófagos. Los libros de Biología indican que son las encargadas de devorar patógenos para mantenernos sanos. Lo que no se sabía hasta ahora es que los macrófagos tuvieran además la llave para activar el crecimiento de las células madre de la piel, las que permiten que el pelo vuelva a crecer cuando se cae o las que originan uno de los cánceres de piel más comunes cuando se produce algún fallo.
El grupo de Mirna Pérez-Moreno y Donatello Castellana investigaban otros problemas con un grupo de ratones a los que les habían suministrado un tratamiento con antiinflamatorios. La sorpresa del experimento fue que a esos ratones les empezó a activar el crecimiento del pelo. La inflamación es una respuesta de defensa del organismo, de manera que ese efecto secundario llevó a Pérez Moreno a pensar que la explicación debía estar en el sistema inmune. A partir de ese momento, experimentó con los distintos tipos de células que participan en la defensa del organismo hasta atar los cabos necesarios para encontrar el nuevo rol de los macrófagos.
En una fase del ciclo del crecimiento del pelo, una parte de los macrófagos muere y es entonces cuando se produce una señal que empuja al folículo piloso a entrar en la siguiente etapa del ciclo y el pelo vuelve a crecer. «De alguna manera, su muerte estimula a los que quedan vivos para que secreten factores y activen el crecimiento del pelo», explica Pérez-Moreno.
En el laboratorio del CNIO ya se ha conseguido reproducir artificialmente este proceso natural, utilizando un fármaco para modular a voluntad el crecimiento del pelo. Ahora, en colaboración con las universidades de Manchester y Münster, están trabajando con tejidos humanos. Creen que en cinco años podrían intentarse los primeros ensayos con voluntarios.
Logran que el pelo vuelva a crecer tras modificar células del sistema inmune

Identifican el mecanismo que explica por qué comer poco alarga la vida

Existe una recomendación de salud tradicional china, conocida comohara hachi bu, que consiste, más o menos, en comer solo hasta que se esté lleno al 80 %. Aunque solo sea por casualidad, esta tradición milenaria parece tener respaldo en la ciencia. Hasta ahora, la única intervención con eficacia demostrada para extender la longevidad en modelos animales consiste en reducir las calorías ingeridas sin llegar a la malnutrición.
Por ahora, la utilidad de este tratamiento para vivir más no se ha probado en humanos, pero es una vía de investigación que despierta mucho interés. Ahora, un equipo de investigadores de la Escuela de Salud Pública de Harvard (HSPH, de sus siglas en inglés) ha identificado en ratones un mecanismo molecular clave que puede ayudar a explicar por qué comer menos puede prolongar la vida.
Desde hace tiempo, se ha observado que uno de los efectos positivos de la restricción calórica se produce porque protege a las mitocondrias, las centrales energéticas de las células, de la oxidación. El mecanismo protector de estas piezas esenciales del organismo sería el sulfuro de hidrógeno (H2S). Experimentos con células, moscas o gusanos han mostrado que si se les suplementa con H2S o se les da algún medio para generarlo, aumentan su protección frente a daños como el que produce el estrés oxidativo y, en el caso de moscas y gusanos, se prolonga su existencia. A la inversa, cuando se anula la capacidad de las células para producir H2S, se produce el efecto opuesto.
Los científicos, que han publicado sus resultados en la revista Cell, han observado que, restringiendo en la dieta la presencia de dos aminoácidos, la metionina y la cisteína, se incrementa la producción de H2S y se reducen los daños producidos cuando, durante el trasplante de un órgano o un derrame cerebral, se detiene el flujo sanguíneo.
Aunque los propios autores reconocen que son necesarios más experimentos para comprender cómo se producen los efectos beneficiosos del H2S, uno de ellos, James Mitchell, afirma que sus hallazgos proporcionan “una nueva perspectiva sobre qué moléculas se pueden centrar los esfuerzos terapéuticos para combatir la enfermedad humana y el envejecimiento”.
Los resultados del estudio pueden servir, a largo plazo, para comprender mejor los mecanismos que retrasan el envejecimiento y utilizarlos para prolongar la vida de los humanos. Más cerca, según ha explicado en un comunicado Christopher Hine, otro de los autores del trabajo, podría encontrarse la utilización de este conocimiento sobre la capacidad de protección del H2S para ayudar a decidir “qué comer y qué no comer antes de una cirugía en la que el riesgo de lesión isquémica pueda ser relativamente elevado”.

miércoles, 24 de diciembre de 2014

Hallado un gen ‘adelgazante’ que convierte la grasa mala en buena

Los intentos de dar con la pastilla milagrosa contra la obesidad llevan décadas coleccionando fracasos. En España, por ejemplo, solo hay un fármaco autorizado para adelgazar, el Orlistat, que evita parcialmente la absorción de las grasas en el intestino, “y no funciona demasiado bien”, comenta Francesc Villarroya, del Centro de Investigación Biomédica en Red (Ciber) de Fisiopatología de la Obesidad y la Nutrición. Ello explica la expectación de industria farmacéutica ante los hallazgos relacionados con la llamada grasa buena (también denominada beige), un tejido capaz de quemar calorías y acabar con los depósitos de grasa mala que no se identificó en las personas hasta 2009. El objetivo que persiguen cada vez más grupos de investigadores consiste en dar con los interruptores moleculares que activan estas propiedades adelgazantes en el cuerpo para poder controlarlos a voluntad con un fármaco.
El último descubrimiento relacionado con estos trabajos llega de un grupo de la Universidad del Sur de Dinamarca. Y tiene que ver con uno de estos interruptores. Los investigadores han dado con un mecanismo por el que las células de grasa blanca, las malas, se convierten en las beige, las buenas, las que queman los depósitos adiposos mientras consumen las reservas de calorías. La clave está en un gen maestro, el KLF11, que codifica un factor de transcripción capaz de reprogramar la célula y darle totalmente la vuelta. “Hemos demostrado que su intervención es necesaria para que tenga lugar esta transformación”, apunta Susane Mandrup, una de las autoras del estudio que publica la revista Genes&Development.
Los investigadores recurrieron a un fármaco antiguo contra la diabetes tipo II (rosiglitazona) ya retirado del mercado. Lo administraron in vitro en células adiposas convencionales y observaron cómo se transformaban en grasa beige. Lo hacían gracias a la activación del gen KLF11, un gen maestro que controla la expresión de otros genes. A unos los pone a trabajar, por ejemplo a los  responsables de aumentar el número de mitocondrias en los adipocitos (las células de la grasa mala). Estos orgánulos son los motores que aportan energía a la célula, por lo que su incremento es sinónimo de un mayor consumo de calorías. A otros, los encargados de expresar las características de la grasa mala, los inhibe.
El hallazgo abre la vía para dirigirse directamente al KLF11 y así activar la conversión de los adipocitos en grasa beige. “Es un buen candidato como diana terapéutica contra la obesidad", comenta Francesc Villarroya, autor de distintos trabajos sobre grasa parda.
El medicamento empleado no serviría como pastilla adelgazante. Se retiró por los efectos secundarios que provocaba. Y además, el fármaco no actúa directamente sobre el mecanismo celular: se produce una cascada de acontecimientos hasta que se activa el gen. Sin embargo, más que el camino elegido para estimular la actividad de la grasa beige, que no es el idóneo, lo más relevante del trabajo es que ha conseguido llegar al destino deseado: identificar qué botón hay que pulsar (en este caso, el gen KLF11) para reprogramar la célula y quemar grasa.

El misterio del metano en Marte

Curiosity, el vehículo robótico de la NASA que aterrizó en Marte en agosto de 2012, sigue explorando el Planeta Rojo. El rover es un auténtico laboratorio sobre ruedas y las series de mediciones que está recopilando durante muchos meses está ayudando a los científicos a componer las piezas del puzle de su pasado geológico.
La revista Science recoge este martes un estudio centrado, de nuevo, en el metano que alberga Marte, uno de los aspectos que más intriga a los científicos y que más controversia genera por la disparidad de resultados que se han obtenido en distintas misiones al realizar mediciones en diferentes lugares.
Para sorpresa de los investigadores, que creían que la atmósfera marciana contenía cantidades significativas de este gas, Curiosityapenas detectó trazas de él en septiembre del año pasado. El nuevo trabajo, basado en las mediciones que ha realizado durante 20 meses en el cráter Gale, sigue mostrando niveles de metano más bajos de los que los modelos preveían, pero ahora han detectado anomalías frecuentes en esos registros, picos que sugieren que hay una fuente cercana, y de momento desconocida, que periódicamente produce este gas.
"Los niveles detectados de metano son inferiores a los previstos. Sin embargo, se confirma su existencia y, no sólo eso, sino que existe una fuente periódica de emisión", explica Jesús Martínez-Frías, investigador del Instituto de Geociencias (IGEO, un centro mixto del CSIC y la UCM) y miembro del equipo del Mars Science Laboratory (MSL) de Curiosity. "En mi opinión, este hallazgo es importante desde el punto de vista geológico, pues sugiere que podría existir una cierta actividad dinámica de emisión, abriendo nuevas cuestiones que habrá que abordar sobre sus fuentes, mecanismos y temporalidad", añade Martínez-Frías.
En el mismo número de la revista Science se publica otro estudio realizado con los resultados del análisis químico que Curiosity hizo de unas muestras de roca tomadas de una formación marciana denominada Yellowknife Bay, y que tienen una antigüedad estimada de 3.000 millones de años.
En concreto, analizaron la razón deuterio-hidrógeno, un valor que se utiliza para comparar la composición del agua que hay en distintos cuerpos del Sistema Solar (en cometas, asteroides y otros planetas) con la de los océanos terrestres. El resultado obtenido indicó que la razón deuterio-hidrógeno de estas rocas antiguas era la mitad de la que hay en la atmósfera marciana, pero significativamente más alta de lo que se esperaba para ese periodo de la historia geológica, que abarca desde hace 3.700 a 3.000 millones de años. Los científicos creen que durante esa época Marte era mucho más cálido y húmedo que en la actualidad.
Vista del cráter Gale de Marte.

lunes, 15 de diciembre de 2014

Identificado el mecanismo que graba el miedo en el cerebro

Bajo la sombra de los rascacielos de Manhattan, muy cerca de los 20.000 cadáveres sepultados en un viejo cementerio oculto bajo el Washington Square Park, se encuentra el laboratorio del miedo. Allí, bajo las órdenes del neurocientífico y rockero estadounidense Joseph LeDoux, trabaja una quincena de investigadores para intentar comprender por qué, por ejemplo, una persona se queda paralizada al ver a un perro, traumatizada por un huracán o muda al intentar hablar en público.
Uno de los miembros de esta brigada de élite del miedo, empotrada en el Centro para la Ciencia Neural de la Universidad de Nueva York, es el neurocientífico español Lorenzo Díaz-Mataix, que acaba de identificar los mecanismos cerebrales que convierten las experiencias desagradables en recuerdos imborrables durante años.
Díaz-Mataix se ha sumergido en el cráneo de cientos de ratas. En lo más profundo de sus cerebros, como en los de los seres humanos, se esconde la amígdala, una región del tamaño de una almendra en las personas a la que la comunidad científica señala como almacén del miedo. Presuntamente, en ella se guardan durante décadas los recuerdos de las vivencias traumáticas sufridas a lo largo de la vida. Y por ella el grupo de rock de LeDoux se llama The Amygdaloids. Es el minúsculo archivo del terror en el kilo y medio de cerebro humano.
En 2010, salió a la luz el caso de una mujer estadounidense de 44 años con la amígdala completamente dañada por una rarísima enfermedad genética. La mujer, conocida como SM para preservar su anonimato, era incapaz de sentir miedo. Un grupo de investigadores encabezado por el psicólogo Justin Feinstein, de la Universidad de Iowa, siguió su pista durante más de 20 años. Rodearon a SM de serpientes y arañas venenosas, vieron con ella películas de terror como El resplandor y El silencio de los corderos, la acompañaron a sanatorios abandonados supuestamente habitados por fantasmas. Y nada. La mujer sin amígdala ni siquiera sintió miedo cuando, caminando de noche por un parque solitario, un yonqui le puso un cuchillo en la garganta y masculló: “Te voy a rajar, puta”. SM siguió andando como si escuchara La Traviata.
Ahora, Díaz-Mataix ha iluminado ese enigmático cajón de recuerdos que es la amígdala cerebral. Su investigación parte de una hipótesis postulada en 1949 por el psicólogo canadiense Donald Hebb y sugerida hace más de un siglo por el nobel español Santiago Ramón y Cajal. “Dos células o sistemas de células que están repetidamente activas al mismo tiempo tenderán a convertirse en 'asociadas', de manera que la actividad de una facilitará la de la otra”, dejó escrito Hebb en su libro La organización de la conducta. O, expresado de manera más simplificada, las neuronas de la amígdala del cerebro humano que se excitan eléctricamente tras el ataque de un perro permanecen conectadas durante años. Sus puentes eléctricos se refuerzan. Ese sería el esqueleto del recuerdo.
El equipo de Díaz-Mataix ha demostrado que la teoría de Hebb es cierta, al menos parcialmente, en los complejos cerebros de los mamíferos. Su experimento, cuyos resultados se publican en la revista científica PNAS, es una versión sofisticada del célebre perro de Pávlov, aquel can ruso que se acostumbró a escuchar un metrónomo (sustituido por una campanita en el imaginario colectivo) antes de comer y ya salivaba cada vez que escuchaba el tic tac aunque no hubiera alimento. El investigador español, en tándem con Josh Johansen, del Instituto RIKEN de Ciencias del Cerebro en Japón, sometió a decenas de ratas a un pitido de 20 segundos rematado por una descarga eléctrica de medio segundo. A partir de entonces, las ratas se quedaban paralizadas cada vez que escuchaban ese sonido. En su cerebro quedó grabado el miedo al chispazo.
Para Díaz-Mataix, es muy posible que el proceso para almacenar recuerdos desagradables que han observado sea en realidad un mecanismo general del sistema nervioso para generar otro tipo de recuerdos, ya sean de asco, ira o alegría. “El problema es cómo estudiar estas emociones primarias en una rata”, lamenta. Si tiene razón, será todavía más cierta aquella sentencia de Ramón y Cajal: “Todo hombre puede ser, si se lo propone, escultor de su propio cerebro”.


sábado, 13 de diciembre de 2014

Relacionan las explosiones de rayos gamma y las grandes extinciones


Las explosiones de rayos gamma podrían jugar un papel clave, mucho más importante de lo sospechado hasta ahora, en el desarrollo de la vida, tanto en la Tierra como en otros planetas. Así lo exponen los astrofísicos Tsvi Piran, de la Universidad Hebrea de Jerusalén, y Raúl Jiménez, de la de Barcelona, en un estudio publicado en la revista Physical Review Letters.
Estos estallidos superenergéticos surgen cuando tiene lugar un violentísimo evento cósmico, como la colisión de dos estrellas de neutrones –lo que daría origen a un brote de rayos gamma corto, de menos de dos segundos– o la formación de una supernova a partir de una estrella mucho más masiva que nuestro sol –lo que formaría un destello largo–.Estos sucesos generan ondas de choque y emisiones de radiación que, en teoría, tendrían devastadores efectos en los organismos de los planetas que alcanzasen. Aunque de momento solo se han observado fuera de la Vía Láctea, también podrían darse en nuestra galaxia.
Piran y Jiménez sugieren que las explosiones de rayos gamma no solo podrían ser las responsables de algunas de las extinciones que se han dado en la Tierra, sino que limitarían la propia existencia de la vida, especialmente en los mundos más próximos al centro de sus galaxias, donde ocurrirían más frecuentemente.
Según estos investigadores, hay un 60% de posibilidades de que uno de estos fenómenos haya originado una extinción en nuestro planeta en los últimos mil millones de años. Es más, señalan que es posible que ningún ser vivo, al menos tal como existen ahora mismo en la Tierra, pudiera sobrevivir hace más de 5.000 millones de años, cuando las galaxias eran mucho más compactas y estos fenómenos mucho más habituales. No obstante, indican que las primitivas formas de vida también serían más resilientes a la radiación.
Es posible que la Tierra recibiera el impacto de una de estas explosiones hace 440 millones de años, cuando tuvieron lugar las extinciones masivas del Ordovícico-Silúrcio, en las que perecieron el 85% de los animales. Probablemente, la capa de ozono quedó entonces destruida.

EL VIRUS DEL ÉBOLA PODRÍA TENER ENTRE 16 Y 23 MILLONES DE AÑOS


El Ebolavirus podría tener entre 16 y 23 millones de años según asegura un nuevo estudio publicado en PeerJ. Los investigadores han rastreado las raíces evolutivas del virus y parecen ser mucho más antiguas de lo que se pensaba. La investigación muestra que los filovirus -género al que pertenecen el ébola y el temible virus de Marburgo, también letal-, que es más que probable que ya existiese en el Mioceno.

Hasta ahora los expertos creían que el ébola podría datar de hace unos 10.000 años, coincidiendo con el auge de la agricultura. "Los filovirus son mucho más antiguos de lo que se pensaba" afirma Derek Taylor, investigador principal del estudio. "Han estado interactuando con los mamíferos durante mucho, mucho tiempo; nada menos que varios millones de años." Según el científico, este estudio podría servir "para reconducir el diseño de las vacunas y los programas que identifican las enfermedades infecciosas emergentes."

Los investigadores basan su teoría en el análisis realizado en hámster y topillos americanos. Encontraron un resto de ADN del virus incrustado en su genoma (conocido como VP35), y, curiosamente, en el mismo área. Según afirman, ese virus se 'metió' ahí antes de que se separasen evolutivamente, es decir, hace entre 16 y 23 millones de años. Explican que ese virus se parece más al ébola que el virus de Marburgo por lo que deducen que ambos se separaron evolutivamente en la misma fecha.

La epidemia del ébola registra ya 5.000 fallecidos y 10.142 personas infectadas en todo el mundo según la OMS. La mayoría de casos se ubican Africa Occidental: Senegal, Nigeria, Liberia, Sierra Leona, Mali y la República de Guinea. El país más afectado es Liberia, con 4.665 casos, seguido de Sierra Leona y Guinea.

Hallan una nueva especie enterrada en las profundidades del Ártico


Corría el verano del 2010 y el científico Brian Edwards, del Servicio Geológico de EEUU (USGS), encabezaba una misión a bordo del rompehielos Healy, de la Guardia Costera estadounidense, para cartografiar el fondo marino del Ártico y sus sedimentos. Sin embargo,no esperaba hacer un descubrimiento paleontológico.

Durante las expediciones, el doctor Edwards tomó muestras de núcleos de sedimentos situados en las profundidades para entender mejor la geología de la región. Cavó en la superficie del fondo marinocuatro metros y medio, y allí descubrió conchas bivalvas.

De vuelta al laboratorio del USGS en California, Edwards cotejó las muestras junto con el investigador Tom Lorenson. Más tarde, el paleontólogo Chuck Powell, de la misma institución, se dedicó a identificar las conchas. Logró clasificarlas en la familia Thyasiridae, pero fue incapaz de determinar el género y la especie. Para ello, contactó con Paul Valentich-Scott, un especialista de este tipo de moluscos en el Museo de Historia Natural de Santa Bárbara (California).

Cuando Paul examinó los ejemplares, "estaba bastante seguro de que se trataba de algo nuevo para la ciencia". Se puso en contacto con varios expertos para confirmarlo y todos ellos asintieron: era una nueva especie, incluso algunos científicos coincidieron en que también podría tratarse de un nuevo género. "Siempre es emocionante ser la primera persona que encuentra una nueva criatura", explica Paul.
Aunque se trata de un fósil con cerca de un millón de años de antigüedad, los investigadores no descartan que haya ejemplares vivos de este nuevo molusco.
Ejemplar de 'Wallerconcha Sarae'.

viernes, 12 de diciembre de 2014

Españoles hallan una mutación genética que causa enfisema pulmonar grave

Un grupo de científicos españoles ha descubierto una nueva mutación genética que causa el enfisema pulmonar grave, denominada QOMadrid. Esta mutación está asociada al déficit grave de alfa-1 antitripsina (DAAT), una proteína que protege el tejido pulmonar de la inflamación por infecciones o irritantes inhalados. Este descubrimiento, realizado gracias a la investigación conjunta entre científicos clínicos y básicos, desarrollado por el Departamento de Genética Humana del Instituto de Investigación en Enfermedades Raras (IIER), el Registro Español de Pacientes con Déficit alfa- 1 antitripsina (Redaat) y la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (Separ) ha sido publicado en la revista «Respiratory Research».
La nueva mutación genética detectada impide la producción de la proteína en el hígado por lo que el paciente carece de alfa-1 antitripsina en su sangre y pulmones. «Los resultados obtenidos de la investigación confirman con rotundidad que el paciente estudiado sufre un enfisema muy grave debido a que es portador no solo de la mutación denominada QOMadrid, sino porque también es portador de la mutación QOPorto», explicó la genetista del IIER, la doctora Beatriz Martínez Delgado.
La proteína alfa-1 antitripsina se genera en el hígado, y tiene como función principal proteger el hígado y el tejido pulmonar de las inflamaciones producidas por infecciones o por irritantes inhalados, tales como el humo del tabaco y la inhalación continuada de contaminantes laborales químicos y agrícolas, y de humo doméstico de combustión de biomasas.
Así pues, la ausencia de dicha proteína provoca en el individuo una gran susceptibilidad al humo de los cigarrillos, hecho que conlleva el desarrollo de enfisema pulmonar grave. «Para complementar los avances generados por la investigación integrada con instituciones y sociedades científicas, sigue siendo de vital importancia la realización de acciones de concienciación entre la población con la finalidad de dar a conocer los hábitos de vida más favorables para mantener una salud respiratoria saludable y evitar complicaciones, sobretodo en casos de riesgo como son los pacientes que sufren déficit de alfa-1-antitripsina», manifestó la neumóloga del Hospital 12 de Octubre de Madrid, María Teresa Martínez.
Para realizar el estudio, se analizó a una familia con deficiencia grave de la proteína alfa-1 antitripsina para conseguir el diagnóstico genético. «Los resultados obtenidos concluyen que encontrar mutaciones en las regiones no codificantes del gen de esta proteína resalta la importancia que las regiones reguladores podrían tener la enfermedad. Es decir que, las regiones reguladoras deben ser consideradas seriamente en los casos discordantes con deficiencia severa de alfa-1 antitripsina, donde no se encontraron mutaciones codificantes», afirmó Martínez Delgado.
Españoles hallan una mutación genética que causa enfisema pulmonar grave

El estudio que asegura que los hombres son “idiotas”

Muchos estudios mantienen que los hombres son más propensos a conductas arriesgadas que las mujeres. Lo que no está tan claro es que hagan también más actos temerarios y estúpidos que no les reportan ningún beneficio. Un estudio publicado hoy aporta una de las primeras pruebas a favor de esta hipótesis, que los autores han bautizado como la teoría de la idiotez masculina, o MIT, en inglés. El trabajo, firmado por varios médicos de Reino Unido, se publica hoy en el número especial de Navidad de la prestigiosa revista British Medical Journal, que incluye estudios que siguen los estándares de calidad científica y revisión por pares, pero que tienen un enfoque más libre, por decir algo.
Los autores buscaron pruebas de imbecilidad en los archivos de los premios Darwin. Estos sardónicos galardones reconocen a individuos que han hecho una contribución a la humanidad al morir de forma absurda, lo que en principio evita que sus genes pasen a generaciones posteriores. Para hacerse una idea de lo que es un premio Darwin en toda regla, la web de los premios destaca la historia de un terrorista que mandó una carta bomba a la que le faltaban suficientes sellos para llegar a su destino. Al ver la carta devuelta en su buzón el terrorista la abrió y murió reventado.
La historia es probablemente falsa, pero estos premios llevan años recogiendo muestras de idiotez similares sacadas del mundo real. Una de ellas es la de tres hombres en Camboya que estaban jugando en un bar a una especie de ruleta rusa en la que se bebían un chupito y luego le pegaban un pisotón a una vieja mina antitanque que habían puesto debajo de la mesa. Los tres volaron por los aires junto al resto del bar, comenta el estudio, que no menciona si ya habían tenido hijos.
El estudio, liderado por John Isaacs, director del Instituto de Medicina Celular de la Universidad de Newcastle (Reino Unido), ha analizado todos los premiados entre 1995 y 2014, diferenciándolos por sexos. De los 318 casos confirmados y válidos para el análisis estadístico, 282 eran hombres y 36 mujeres. Los hombres acabaron protagonizando más del 88% de los casos y esto, dicen los autores, es un resultado “estadísticamente muy significativo”.

jueves, 11 de diciembre de 2014

El genoma de las aves confirma que son los dinosaurios de la actualidad

Hace más de una década, en los primeros pasos del siglo XXI, ungrupo de investigadores de las universidades de Yale y Rockefeller de Nueva York andaba ya planteándose si sería posible recrear una proteína de dinosaurio a partir de las copias genéticas que producen esa proteína en las especies actuales. La idea era utilizar una suerte de máquina del tiempo molecular que fuese capaz de dar marcha atrás al avance de la evolución hasta el momento en el que vivió el ancestro común más cercano entre los dinosaurios y los seres vivos actuales. Y la proteína escogida era un pigmento visual clave para la visión en colores. La cuestión no era baladí. Si lo lograban podían abrir la puerta a nuevas interpretaciones sobre la biología y la forma de vida de los gigantescos animales que dominaron la Tierra durante millones de años.
Los investigadores, a las órdenes de Thomas Sakmar, de laRockefeller University, tomaron la secuencia genética responsable de la producción de ese pigmento en 30 especies de vertebrados actuales, desde lampreas y anguilas hasta cocodrilos, lagartos o mamíferos como el ser humano. Y pusieron a funcionar toda la maquinaria genética y estadística a su alcance para reconstruir cómo era ese pigmento visual en el ancestro de los arcosaurios que dio lugar a los cocodrilos y aves actuales. Y, en 2002, lo consiguieron. Lograron fabricar el gen artificial de ese dinosaurio y confirmar así que estos animales veían en color. El trabajo dio lugar a multitud de trabajos reinterpretando su biología reproductiva e incluso las representaciones artísticas que se hacían de estos animales. Los plumajes coloridos ya pudieron estar favorecidos adaptativamente hace más de 100 millones de años, en la era de los dinosaurios.
El proyecto ha secuenciado y analizado 48 genomas de aves que representan, con al menos una especie, todos los grupos de aves que existen en la actualidad. Y 45 de ellos se presentan por primera vez en este estudio publicado en la revista 'Science' junto con otros siete estudios más en la misma revista y 21 en otras de menor impacto.
Las secuencias completas de ADN de todas las aves modernas ayudan a contar la historia de cómo consiguieron, junto con algunos reptiles, burlar la extinción masiva que acabó con los dinosaurios hace 66 millones de años. Y también sobre cómo evolucionaron y se diversificaron rápidamente en un 'Big Bang' biológico tras la gran extinción.
"Los pájaros son dinosaurios", dijo Ed Braun, de la Universidad de Florida y autor principal de la secuenciación de tres especies de cocodrilos. "Son el único linaje de los dinosaurios que logró esquivar la extinción en masa al final de la llamada edad de los Dinosaurios. Sus parientes vivos más cercanos son de hecho los cocodrilos, unos organismos muy diferentes que hunden sus raíces bastante profundo en el árbol de la vida".
El análisis comparativo entre todas las especies de aves y los cocodrilos pone de manifiesto distintos aspectos como las bases genéticas de la capacidad de vuelo. "No se puede hablar de los genes del vuelo, sino de genes que facilitan el vuelo, que aumentan la masa muscular o que aligeran los huesos", Toni Gabaldón, participante en el proyecto, jefe del grupo de Genómica Comparativa del Centro de Regulación Genética (CRG) de Barcelona y profesor de investigación ICREA.
Pero han dado un paso más hacia el conocimiento del genoma de los dinosaurios. "Hemos reconstruido qué genes tenían y qué orden genómico tendría, sin entrar en la secuencia", Gabaldón. Pero ahora se va a poder hacer lo mismo que lo que hicieron hace más de 10 años con el pigmento visual, pero con muchas más familias de genes. "Se abre la puerta a ahcer este tipo de estudios sobre aspectos clave de la biología de los dinosaurios, como la termorregulación, si regulaban su temperatura corporal gracias al calor del sol, como los lagartos, o si termorregulaban como los mamíferos, como el ser humano", sentencia Gabaldón.

viernes, 5 de diciembre de 2014

Fumar elimina el ADN viril

La estanquera le da al cliente su paquete de tabaco, él ve que lleva la etiqueta de “Fumar causa impotencia”, y le dice a ella: “No, no, no, a mí déme el que mata”. El chiste es francamente gracioso, sobre todo para fumadores, pero a partir de hoy va a tener más gracia todavía. Porque los científicos acaban de demostrar que fumar no es ya que cause impotencia: es que elimina de las células el cromosoma Y, el mismísimo determinante de la virilidad, el estandarte genético de la subespecie masculina. El resultado no solo explica que los fumadores sufran más cáncer de pulmón que las fumadoras, sino también que los hombres en general se mueran más que las mujeres. La estanquera, por lo que se ve, ya le había dado al cliente “el que mata”.
Los humanos tenemos 23 pares de cromosomas –en cada par uno viene del padre y otro de la madre—, pero uno de esos pares es la causa de uno de los mayores infortunios que aflige a nuestra especie desde su despertar en las estepas africanas implacables y pintorescas: la diferenciación sexual, o la diferencia entre hombres y mujeres. Las chicas son XX y los chicos XY. Ahí es donde se empiezan a torcer las cosas.
Lars Forsberg y sus colegas de Upsala, Estocolmo, Oxford, Liverpool, Harvard y Nueva York demuestran en Science, tras analizar los hábitos y los genes de 6.014 hombres, tres cosas interesantes: que la pérdida del cromosoma Y en algunas células de la sangre del hombre maduro se asocia a un riesgo elevado de cánceres de diverso tipo (no solo de pulmón, ni solo causados por el tabaco); que fumar aumenta la tasa de pérdida de ese cromosoma viril; y que, como tal vez cabría esperar, fumar poco es mejor que fumar mucho, y dejar de fumar mejor que seguir fumando.
Cuando uno se muere de cáncer de pulmón, saber que la causa es la pérdida del cromosoma Y no será seguramente un gran consuelo. Pero el estudio de Upsala parece resolver unas cuantas paradojas de la oncología. Por ejemplo, que fumar supone un mayor riesgo para los hombres que para las mujeres: como ellas no tienen cromosoma Y, tampoco pueden adquirir cáncer por perderlo. O más en general, por qué los hombres se mueren antes que las mujeres. En España, murieron casi 84.500 hombres frente a 13.300 mujeres por cáncer de pulmón entre 2004 y 2008, según un estudio publicado en BMC Cancer.
El cromosoma Y proviene de un cromosoma X ancestral, que estaba completo por el tiempo en que los primeros marsupiales se asomaran al planeta Tierra. Desde entonces no levanta cabeza: ha ido perdiendo genes, trozos de genes y grupos de genes hasta convertirse en un mero residuo del cromosoma X. Los pocos genes que le quedan se dedican sobre todo a forzar el desarrollo de los testículos durante el desarrollo embrionario y a controlar la producción de esperma, que son las principales misiones del macho en este mundo cruel. Bajar la basura es una cualidad opcional.
Pero ahora resulta que el cromosoma Y sí tenía una función importante después de todo: la de evitar el cáncer. Cuando se pierde, las células recuperan su tendencia atávica a proliferar todo lo posible. Y no debe ser muy raro que se pierda, porque la pérdida del cromosoma Y es la mutación más frecuente que ocurre en nuestra especie en los estadios poscigóticos, es decir, desde que abandonamos la fase de una sola célula para convertirnos en dos células, lo que no es muy tarde, en realidad.
Si hay algo peor que ser hombre, es ser hombre fumador. Deme usted el que mata y acabemos con esto.

Inventan una pastilla para que los pedos huelan a chocolate o rosas

Ya lo hicieron hace siglos con el perfume y puede que hayan vuelto a conseguir con el mal olor de las flatulencias. Christian Poincheval, un ciudadano francés de 65 años de edad, afirma haber fabricado unas pastillas para lograr que los pedos huelan a chocolate o rosas. Al menos, así lo afirma este galo en la versión digital del diario «Daily Telegraph», donde también las define como el regalo de Navidad perfecto.
Poincheval, residente al oeste de Francia, dice haber elaborado las susodichas pastillas con ingredientes 100% naturales como hinojo, algas o arándanos. Las píldoras, que han sido aprobadas por las autoridades sanitarias, pueden adquirirse por internet por el módico precio de 9,99 dólares el frasco y, en palabras de su inventor, además del olor dulzón que dan a las flatulencias, también reducen la hinchazón del estómago y los gases.
Este francés afirma que tuvo la idea cuando, una noche, estaba disfrutando de una buena comida con los amigos y se percató de que las flatulencias del grupo eran insoportables. «Había que hacer algo» pensó. Así pues, empezó a buscar la fórmula mágica que cambiara este olor insoportable por un aroma agradable a chocolate o rosas. El resultado lo obtuvo en 2006, año en que empezó a comercializarlas con estupendos resultados.
«Tengo todo tipo de clientes. Algunos de ellos compran porque tienen problemas con la flatulencia y algunos de ellos lo hacen como una broma para enviar a sus amigos. Navidad siempre ver un aumento en las ventas», explica Poincheval al «Telegraph»
Inventan una pastilla para que los pedos huelan a chocolate o rosas

La NASA concluye con éxito el primer vuelo de prueba de su nueva nave 'Orion'

Con un día de retraso, la NASA ha llevado a cabo con éxito el primer vuelo de prueba de su nave Orion, con la que planea viajar en el futuro a un asteroide y a Marte. El despegue del cohete Delta IV en el que viaja la cápsula, sin astronautas, se ha producido a las 13.05 (hora peninsular española) desde el Centro Espacial Kennedy de Florida. Como estaba previsto, cuatro horas y medio después, la cápsula ha amerizado en el Pacífico. A las 17.29, ha caído en el océano.
En esta ocasión no ha habido ningún contratiempo que retrasara el inicio de la prueba. El jueves, la detección de un barco en la zona de seguridad, el viento, y finalmente un problema en una válvula del tanque de combustible obligaron a posponer la prueba de la nave que sustituirá a la flota de transbordadores (shuttle), jubilados en 2011.
La nave Orion ha dado dos vueltas a la Tierra, recorriendo casi 100.000 kilómetros. La máxima altitud que ha alcanzado ha sido 5.800 kilómetros.
En el interior de la cápsula están todos los datos y mediciones que recabe durante la prueba, que serán utilizados por los científicos para mejorar su diseño y hacer la nave más segura. Y es que aún habrá que esperar varios años hasta que los astronautas estrenen la cápsula(está previsto que los primeros vuelos tripulados se hagan en 2021).
Durante el test de hoy se han probado sistemas críticos de seguridad, así como el potente escudo contra la radiación que envuelve la nave. Este tipo de componentes serán imprescindibles en las futuras misiones de larga duración, como a Marte, para intentar proteger el cuerpo de los astronautas de la intensa radiación a la que estarán sometidos cuando viajen durante meses por el espacio.
El regreso a la Tierra constituye la fase más difícil de la prueba.Durante la reentrada en la atmósfera, la nave viaja a una velocidad de unos 32.000 kilómetros por hora y está envuelta en una cortina de plasma que alcanza temperaturas de hasta 2.200ºC. Durante esa fase, se pierde la comunicación con la nave.
La cápsula Orion tiene unas medidas de cinco metros de diámetro por 3, 3 metros de altura. En ella podrán viajar cuatro tripulantes (uno más que en las misiones Apolo). Sin embargo, en viajes más cortos, como a la Estación Espacial Internacional, podría llevar hasta seis personas.

miércoles, 3 de diciembre de 2014

La nave japonesa Hayabusa 2 traerá a la Tierra muestras de un asteroide


Una nave espacial japonesa ha despegado este miércoles con destino a un asteroide llamado 1999 JU3. Allí tomará muestras de su superficie, que enviará de vuelta a la Tierra guardadas en una cápsula. Si todo marcha según lo previsto, llegarán en diciembre de 2020.

El lanzamiento, previsto inicialmente para el 30 de noviembre, ha sido pospuesto en dos ocasiones por razones meteorológicas. El despegue se ha producido a las 13.22 (hora japonesa, las 5.22, hora peninsular española) desde el Centro Espacial de Tanegashima según ha informado la Agencia de Exploración Espacial de Japón (JAXA).

Hayabusa2 toma así el relevo de su sonda hermana, Hayabusa, que en 2003 partió también rumbo a un asteroide (llamado Itokawa), que estudió en profundidad y del que se trajo siete años después, una pequeña muestra de polvo que fue analizada con expectación por los científicos.

No era para menos, pues fue la primera vez que se lograba traer material de un objeto celeste más lejano que la Luna. La cápsula, que contenía 1.500 granos de polvo, aterrizó en el desierto de Australia en 2010.

Las dos sondas Hayabusa (que significa halcón peregrino) han sido concebidas para estudiar asteroides, pero se trata de dos tipos distintos. Mientras que la primera nave permitió investigar un pequeño asteroide (Itokawa), de solo 500 metros y clasificado como un asteroide de tipo S, el objetivo de Hayabusa 2 (1999 JU3) es más grande (mide unos 920 metros), parece que tiene forma esférica y es un asteroide de clase C. Los científicos creen que los asteroides de tipo C contienen más materiales orgánicos y agua que los de tipo S.El plan es que la nave llegue a su destino a mediados de 2018. Primero, Hayabusa 2 realizará observaciones del asteroide con las cámaras y los instrumentos que lleva a bordo. Posteriormente, se aproximará más para liberar dos pequeños vehículos robóticos. Uno de ellos se llama MINERVA 2. El otro es un pequeño aterrizador, denominado MASCOT que ha sido desarrollado en colaboración con los centros espaciales de Alemania (DLR) y Francia (CNES).
Otra de las fases de esta misión consistirá en provocar un impacto en el asteroide para crear un cráter artificial que servirá para estudiar la composición del material subterráneo de uno de estos objetos celestes. Se hará con un impactador de dos kilos de peso.
Cuando Hayabusa 2 acabe su trabajo (hacia diciembre de 2019) emprenderá el viaje de regreso. Su llegada, si todo va según lo previsto, se espera para diciembre de 2020. Traerá, con suerte, más polvo de asteroide, todo un tesoro para la ciencia.

Recreación artística de la nave 'Hayabusa 2'...