Los primeros humanos eran tan diferentes entre sí como los actuales

A los humanos de hoy les gusta creerse los protagonistas del lema olímpico más rápido, más alto, más fuerte (Citius, altius, fortius). En nuestra diversidad, creemos que somos el último paso de la evolución humana, el fruto acabado del progreso. Sin embargo, una revisión de una gran cantidad de restos de los primeros homínidos muestra que ya hace casi dos millones de años, el género Homo era tan diverso como hoy. Sí, los había bajitos y rudos, pero también tan altos y fuertes como los actuales.

La idea del progreso como una sucesión de pasos hacia algo mejor, de lo más simple a lo más complejo, es una deformación de las ideas de Charles Darwin que aún tiene sus adeptos entre los científicos. Para muchos paleoantropólogos, el género Homo fue evolucionando desde especímenes más pequeños, menos bípedos y emparentados con los simiescos australopitecos hasta las formas refinadas del Homo sapiens. Lo peor es que, para muchos, fue ese refinamiento lo que permitió la expansión de los primeros humanos fuera de su paraíso original, África, al resto del planeta.

Sin embargo, una revisión de decenas de restos de aquellos primeros homínidos muestra una gran diversidad de tamaño corporal y estatura aún antes de la primera gran emigración humana. De hecho, hace entre 1,8 y 1,7 millones de años coincidieron especímenes africanos tan altos como los humanos actuales con especies de homínidos de metro y medio de altura que ya vivían en Europa.

"No podemos dar por hecho que la evolución a cuerpos más grandes y piernas más largas fue el principal motor que estuvo detrás de las primeras excursiones de nuestro género en Eurasia", dice en una nota el investigador de la Universidad de Tubinga (Alemania) y coautor del estudio, Manuel Will. Y no se puede dar por hecho porque los restos dicen lo contrario.

Los investigadores revisaron los estudios publicados sobre restos de unos 40 ejemplares de tres especies de Homo anteriores a la nuestra, elHomo habilis, Homo rudolfensis y elHomo ergaster. Estudios anteriores han sostenido que los dos primeros eran muy parecidos a los australopitecos de hace dos millones de años en masa corporal y estatura. El ergaster, de mayor estatura, tamaño y unas proporciones en las extremidades similares a la de los humanos actuales, habría estado en condiciones de iniciar la aventura por otras tierras. Sin embargo, hallazgos como el de Dmanisi (Georgia) de un ergaster de hace 1,8 millones de años con una estatura de 1,49 centímetros puso en aprietos a los defensores delCitius, altius, fortius.

En paleoantropología el tamaño y la estatura sí importan. Unas piernas más largas, mayor proporcionalidad entre las extremidades inferiores y posteriores y ser más alto dan ventajas adaptativas. Parejo a la mejora de la dieta y la ampliación del nicho ecológico iba el desarrollo del cerebro. Pero el problema es que la mayor parte de los restos encontrados, además de su dispersión temporal y geográfica, son craneales y de una pieza dental no se puede saber lo alto que era uno. Los trozos de huesos más largos, como la cabeza del fémur, son los mejores indicadores antropométricos, pero no abundan.

El cáncer de mama más antiguo, en una momia egipcia

La misión española que horada desde hace siete campañas la necrópolis de Qubbet el Hawa, en una árida colina de la ciudad sureña de Asuán, se ha topado con un descubrimiento formidable de hace más de 4.200 años: los restos de una mujer que murió alrededor del 2.200 a.C. y guarda entre sus huesos carcomidos la primera evidencia de un cáncer de mama de la Historia.

"El esqueleto muestra un caso muy avanzado de cáncer de mama con sus lesiones características. La metástasis provoca lesiones líticas, por lo que el hueso aparece apolillado con los bordes irregulares", explica a EL MUNDO Miguel Botella, director del laboratorio de Antropología de la Universidad de Granada y encargado de estudiar el cadáver de la momia hallado en el pasillo de la tumba QH33 de una necrópolis dedicada aldescanso eterno de nobles de los imperios Antiguo y Medio, situada a unos 900 kilómetros al sur de El Cairo.

La primera paciente de cáncer de mama conocida -que calzaba una altura de 1,62 metros y tenía entre 30 y 40 años en el momento de su óbito, durante la VI dinastía (2345-2181 a.C.)- presenta un esqueleto completamente arrasado por la enfermedad. "Tiene lesiones desde el cráneo hasta el dedo gordo del pie aunque es cierto que son un poco más numerosas desde la pelvis hacia arriba", apunta Botella, que trata de imaginar el dolor que padeció la fémina.

"Para tener lesiones así la siembra de células metastásicas no es de un día. La enorme descalcificación detectada y la osteoporosis que sufría, característica en personas con poca actividad física, indica que debió permanecer inmóvil durante mucho tiempo", detalla. "Los restos -narra el experto- nos enseñan además a una sociedad con un alto nivel cultural que cuida de personas que se hallan absolutamente inválidas; que las trata durante su enfermedad; las entierra, y momifica".

El relevante hallazgo cuestiona las tesis de quienes hasta ahora habían considerado el cáncer de mama como resultado de la vida moderna y del aumento de la longevidad. "Las lesiones podrían ser idénticas a las de una paciente actual de cáncer de mama aunque ahora los tratamientos paliativos evitan que se alcance ese nivel", reconoce el reputado antropólogo, que ha desarrollado su labor en sitios arqueológicos de México, Perú, Kenia o Francia. "Han pasado tan solo 4.500 años que, al fin y al cabo, en la evolución humana es mínimo", apostilla.

Según Botella, la ubicación en la que se localizó el esqueleto -que había perdido los restos de la momificación- y el pobre ajuar que se halló -unos cuantos platos y vasijas- complican la posibilidad de vincular a la mujer con la alta clase social a la que pertenecían los gobernantes de la isla de Elefantina que habitan la necrópolis y cuya vida y rituales funerarios trata de reconstruir la misión que dirige Alejandro Jiménez, doctor en Historia Antigua de la Universidad de Jaén. "Podríamos decir que no pertenece al estratos social más bajo pero tampoco al más alto", sugiere el antropólogo.

Debilitada por la enfermedad, Botella sostiene que "lo que sí debió recibir la mujer es algún medicamento a base de algunas plantas para tratar de combatir el dolor". Su cuadro médico -desempolvado por el profesor en la última campaña que concluyó el mes pasado junto al investigador de la Universidad de Granada Ángel Rubio- es seis siglos anterior a la que hasta ahora era la primera prueba de la enfermedad: el papiro Smith. "El documento data de 1.600 a.C. y era la primera noticia que se tenía de la enfermedad, que describe los síntomas y asegura que es incurable", asevera.

"En realidad, la investigación -arguye Botella- nos muestra un sociedad que se hallaba muy al límite de la supervivencia. Nada tiene que ver su realidad biológica con aquella otra de maravillosas obras de artes y tumbas". Intramuros de la tumba, el equipo ha hallado un universo de dolencias que fascina a Botella. Desde enfermedades infecciosas como brucelosis o fiebre de Malta; heridas de arma blanca; tumores; enfermedades degenerativas -artrosis- y anquilosis de miembros; señales de malnutrición y signos de "una elevada mortalidad infantil".

Tú a la Tierra y yo al espacio

No es frecuente tener un hijo astronauta, pero los agentes de policía Richard y Patricia Kelly tuvieron dos. La infancia de los gemelos Mark y Scott Kelly (Orange, Nueva Jersey, 1964) transcurrió en West Orange, una localidad estadounidense cercana a la ciudad de Nueva York, y coincidió con la etapa más emocionante de la carrera espacial. Crecieron viendo como EEUU competía ferozmente con la URSS y admirando a compatriotas que se convirtieron en auténticos héroes (tenían cinco años cuando Neil Armstrong pisó la Luna).

Ambos se decantaron por estudiar ingeniería y también decidieron unirse al Ejército de EEUU. Los dos quisieron ser astronautas y lo lograron. Para fortuna de la NASA que, gracias a esta feliz coincidencia, va a poder llevar a cabo el primer estudio que evaluará cómo el entorno espacial afecta al cuerpo comparando sus efectos en la salud de dos personas genéticamente idénticas.

Así, mientras Scott permanecerá un año viviendo en la Estación EspacialInternacional (ISS), la plataforma orbital situada a unos 400 kilómetros de la Tierra, Mark, su hermano mayor por seis minutos de diferencia, se quedará en la Tierra sometiéndose a pruebas médicas antes, durante y después de la misión de su gemelo para determinar qué cambios en el organismo son causados por el entorno espacial.

Scott Kelly, de 51 años, despegará esta noche desde la base de Baikonur (Kazajistán) rumbo a la ISS a bordo de una nave rusa Soyuz. Le acompañará en su aventura de vivir un año en el espacio el ruso Mikhail Kornienko (Syzran, Rusia, 1960), cuyo protagonismo en esta misión de larga duración ha quedado bastante eclipsado por los Kelly, los únicos hermanos astronautas que han volado al espacio.

«Podemos estudiar a dos individuos con los mismos genes, pero que van a estar en diferentes entornos durante un año. Es una oportunidad única», ha declarado Craig Kundrot, uno de los responsables científicos del Programa de Investigación Humana de la NASA.

Considerado un héroe en Rusia, Mikhail Kornienko ha permanecido ya 176 días en el espacio. Scott Kelly ha acumulado 180 días en órbita mientras que su hermano Mark, que se jubiló de la NASA en 2011, ha vivido 54 días en el espacio. Tomó la decisión de dejar la agencia meses después de que su esposa, la ex congresista demócrata Gabrielle Giffords, estuviera a punto de morir tras ser tiroteada en Tucson (Arizona). Seis personas fueron asesinadas en aquella matanza que conmocionó al país.

«Vivir seis meses en el espacio es ya un gran reto. Si vamos a ir a Marte necesitamos comprender cómo el cuerpo humano reacciona en el espacio durante periodos más largos», señala Scott Kelly, que entre 2010 y 2011 pasó más de cinco meses viviendo en la ISS. Por ello, según explicó durante una rueda de prensa celebrada hace unos días, tuvo dudas a la hora de aceptar esta nueva misión: «No acepté de inmediato. En la NASA había varias personas cualificadas para hacerlo y, para ser sincero, al principio no estaba especialmente interesado. Tenía fresco todavía el recuerdo de las dificultades de vivir y trabajar en el espacio durante un largo periodo. Pero quería volver a viajar al espacio. Así que, después de pensarlo un poco y hablar con mi familia, con mis amigosy mi novia, me pareció que el reto de permanecer durante un año entero era atractivo, pese al sacrificio».

En la ISS, Scott Kelly y Mikhail Kornienko se unirán este fin de semana a Terry Virts (de la NASA), Samantha Cristoferetti (de la ESA) y a Anton Shkaplerov (de Roscosmos, la agencia rusa). Como es habitual, también están siendo sometidos a pruebas para evaluar el impacto en la salud de la ausencia de gravedad, la exposición a la radiación y el aislamiento.

El problema más frecuente detectado en astronautas es la pérdida de masa ósea y la atrofia muscular. El deporte es una buena forma de paliar esa pérdida, por lo que practican entre una y dos horas diarias de ejercicio en los aparatos en la ISS. Si no lo hicieran, podrían perder entre el 20 y el 40% de su masa muscular en una misión larga.

Otros estudios detectaron un aumento de la presión intracraneal o alteraciones en el sistema cardiovascular, como arritmias o bajadas en la presión arterial.

También son frecuentes los trastornos del sueño causados por la alteración del ciclo circadiano. Debido a que se trata de un trabajo que requiere una gran capacidad de atención y estar preparado para hacer frente a cualquier situación de emergencia, es habitual que tomen pastillas para dormir. Por otro lado, un reciente estudio de NASA sostenía que el entorno espacial afecta de forma distinta a hombres y mujeres y que, según su sexo, los astronautas son más proclives a sufrir ciertos trastornos.

Se cree que la radiación a la que están expuestos aumenta la probabilidad de que sufran cáncer, daños en el sistema nervioso central o enfermedades degenerativas. Pero para profundizar en ese tema, hacen falta misiones más largas.

La proteína tau, la 'máxima culpable' del alzhéimer

Tras analizar más de 3.600 cerebros postmortem, investigadores de la Clínica Mayo (EE.UU.), han encontrado que la progresión disfuncional de la proteína tau conduce a la pérdida y deterioro de memoria cognitiva en la enfermedad de Alzheimer. La amiloide, la otra proteína tóxica que caracteriza la enfermedad de Alzheimer, se acumula a medida que progresa la demencia, pero según este trabajo que se publica en «Brain» no es la principal culpable de este grave enfermedad.

Estos resultados aportan nueva y valiosa información a un debate continuo sobre la contribución de la proteína amiloide y la tau en el desarrollo y la progresión de la disfunción cognitiva característica de la enfermedad de Alzheimer. Además sugieren que una terapia dirigida a detener la proteína tau tóxica debería ser un nuevo enfoque para el tratamiento del alzhéimer.

«Durante los últimos 25 años nos hemos centrado la proteína amiloide», señala Melissa Murray, de la Clínica Mayo en Jacksonville y responsable del trabajo, debido a que en un principio, «los pacientes identificados presentaban mutaciones o cambios en el gen amiloide». Además, el uso de escáneres reveló que la proteína amiloide se acumulaba a medida que los pacientes se deterioraban, «así que la mayoría de los modelos en alzhéimer se basan en la toxicidad de la amiloide». De esta manera, reconoce, «la investigación en el campo del alzhéimer se volvió miope»

Lo que han hecho los investigadores de la Clínica Mayo es analizar simultáneamente la evolución de ambas proteínas, amiloide y tau, mediante parámetros neuropatológicos. «Es como mirar los anillos de un árbol que nos permiten identificar patrones, como el cambio de estaciones o su envejecimiento», explica Murray. Es decir, los cerebros en diferentes etapas de la enfermedad «nos ofrecen una perspectiva del impacto cognitivo de un amplio espectro sobre la severidad de la proteína amiloide y la tau». Y todo ha sido posible gracias al banco de cerebros de Mayo, en el que miles de personas donaron sus cerebros postmortem lo que nos ha permitido entender los cambios en tau y amiloide que se producen con el tiempo.

Explica los investigadores en «Brain» que en la enfermedad de Alzheimer, los cambios en la proteína tau provocan una «inestabilidad» en las neuronas del hipocampo, el centro de la memoria. Así, la tau ‘disfuncional se acumula en las neuronas y finalmente causa su muerte. «La evidencia sugiere que la proteína tau tóxica se propaga de una célula a otra a través de la corteza cerebral, la parte exterior del cerebro que participa en los niveles superiores de pensamiento, planificación, el comportamiento y atención, funciones que se ven alteradas en el alzhéimer».

Sin embargo, la proteína amiloide comienza a acumularse en las zonas exteriores de la corteza y luego se extiende hacia el hipocampo y a otras áreas. Según Murray, «el estudio muestra que la acumulación de amiloide tiene una fuerte relación con una disminución de la cognición, pero al tener en cuenta la gravedad de la patología tau, la relación entre amiloide y la cognición desaparece, lo que indica tau es el conductor del alzhéimer».

El estudio se llevó a cabo en dos partes. Primero examinaron 3.618 cerebros en el banco de cerebros, de los que 1.375 eran cerebros con alzhéimer confirmado. Estos pacientes fallecieron a diferentes edades y diferentes etapas de la demencia, proporcionando una línea de tiempo valiosa en la progresión de la enfermedad.

A continuación utilizaron los sistemas de puntuación recomendados para examinar la evolución de las proteínas amiloide y tau en el tejido cerebral diseccionado. Así encontraron que la gravedad de tau, pero no de la amiloide, predecía la edad de inicio de deterioro cognitivo, la duración de la enfermedad y el deterioro mental. En una segunda fase se examinaron los escáneres cerebrales de la proteína amiloide tomados en los pacientes antes de su muerte y se compararon las exploraciones de las medidas de tau y amiloide. De esta forma descubrieron que se podría detectar la proteína amiloide en cerebros de personas mayores que no han experimentado el deterioro cognitivo.

Para Murray los resultados muestran la necesidad de centrarse en la proteína tau para tratar la enfermedad, pero además señalan que «que el actual método de escaneo cerebral amiloide ofrece ideas válidas en el seguimiento del alzhéimer», Ahora, a pesar de que «tau gana el premio a 'chico malo' en el alzhéimer, es cierto que el escaneo cerebral de amiloide se puede utilizar para asegurar que los pacientes que se inscriben para los ensayos clínicos tienen un umbral de amiloide en consonancia con la enfermedad de Alzheimer».

El Gobierno deja sin financiación a cientos de científicos por el formato de su currículum

La directora del Centro Nacional de Biotecnología (CNB), uno de los mayores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), ha anunciado hoy su dimisión. La razón de su abandono no puede ser más rocambolesca. A esta investigadora, al igual que a otros expertos de su centro, se le deniegan sus solicitudes de financiación para proyectos científicos por presentar ”un currículum de seis páginas en lugar de cuatro”, según ha explicado la directora, Carmen Castresana, en un correo electrónico al personal de su centro y al que ha tenido acceso Materia.

Según la investigadora, el Ministerio de Economía y Competitividad está rechazando “un número importante de proyectos”, dos en el CNB, por “razones de forma no subsanables”. Esta situación ha sido “la gota que ha colmado el vaso”, escribe Castresana, junto a problemas burocráticos con los jefes del CSIC, el mayor organismo público de investigación del país y que tiene más de 100 centros repartidos por toda España. En concreto, Castresana explica que, además de los problemas burocráticos con el Ministerio, su dimisión se debe a “la devolución de tres contratos desde el CSIC antes de recibir las instrucciones sobre cómo debemos solicitarlos a través de una nueva modalidad de contratación”. La investigadora ha comunicado por carta su dimisión a Emilio Lora-Tamayo, presidente del CSIC, quien el pasado noviembre enojó a la comunidad científica al decir que la fuga de cerebros en España es “una leyenda urbana”.

La denegación de proyectos se produce en un momento crítico para la investigación en España. El sector público de I+D acumula años de recortes que le han dejado a niveles de 2006, según denunciaba hace unas semanas la Confederación de Sociedades Científicas de España. Mientras más del 40% de los presupuestos de I+D se dejan sin gastar (son créditos que nadie pide), las subvenciones que componen la principal vía de financiación de la inmensa mayoría de los grupos de investigación acumulan importantes recortes.

En el CNB trabajan unas 600 personas y alberga 70 grupos de investigación, entre ellos equipos que desarrollan posibles vacunas contra el sida o tratamientos contra virus emergentes como la gripe aviar. El pasado mes la instalación eléctrica quedó completamente destruida por un incendio que puso en peligro cientos de experimentos y que ha obligado a utilizar generadores de emergencia hasta que pueda construirse una nueva. En este sentido, Castresana ha pedido permanecer en funciones durante los próximos cinco meses hasta que el centro recupere la normalidad.

El problema de la denegación de fondos por fallos en el currículum no solo afecta a los investigadores del CNB. “Acaban de rechazarme un proyecto por el formato del CV”, escribía hace un par de días en un tuit Alfonso Valencia, jefe del Grupo de Biología Computacional Estructural del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas. Al teléfono, Valencia ha explicado que a él se le ha rechazado un proyecto de la convocatoria Explora y que en su centro conoce al menos otro caso además del suyo. "Esto no ha pasado nunca, normalmente se daba un plazo para subsanar el error, pero ahora lo rechazan por un defecto mínimo en el currículum, es un escándalo muy grande", ha opinado.

En conjunto, el problema de los currículos ha afectado a entre un 4% y un 6% de todos los proyectos del Plan Estatal para 2014, unos 5.000, según ha explicado a Materia un portavoz de la Secretaría de Estado de I+D, dependiente de Economía. Esto supone que a unos 250 investigadores se les ha denegado la financiación por el formato de su currículum. "La propia convocatoria dejaba clarísimo que no podía exceder las cuatro páginas, tres artículos de la misma lo señalan y un texto destacado en amarillo lo advertía", señalan estas fuentes. La medida se introdujo en 2014 para unificar los criterios a petición de la agencia que evalúa los proyectos. Desde entonces, este error pasa a ser "no subsanable", es decir, que los solicitantes no tienen opción ni plazo para corregirlo. De todos los investigadores afectados, unos 30 han recurrido la decisión de Economía, informa el portavoz.

Islandia: un experimento genético de un milenio

Hasta ahora solo se podía hacer con la mosca o el pez cebra: irradiar o envenenar a cientos de miles de individuos para inactivar sus genes uno a uno y ver qué efecto tiene cada una de esas pequeñas catástrofes biológicas. Es el fundamento de la genética clásica, y obviamente no se puede hacer en humanos, pero Kari Stefansson y sus colegas de la empresa deCODE de Islandia han conseguido una forma de obtener el mismo conocimiento en nuestra especie. No ha hecho falta irradiar a nadie, porque la naturaleza ya había generado las mutaciones necesarias. El mayor estudio genómico que se ha hecho de una población ha descubierto así que el 8% de los islandeses –y seguramente de la humanidad— tienen completamente noqueado al menos un gen importante. Ahora hay que buscar qué les pasa.

Stefansson, uno de los genetistas más conocidos del mundo, fundó la firma deCODE en un intento de aprovechar las grandes ventajas que ofrece su país, Islandia, para la investigación de la genética humana. Islandia tiene 323.000 habitantes –algo menos que la ciudad de Córdoba—, y casi todos ellos provienen de un millar de vikingos que arribaron a sus costas alrededor del año 1.000. Sus familias y ayuntamientos conservan un registro minucioso de su genealogía que se remonta a siglos atrás, a veces hasta los primeros colonos que desembarcaron en la isla.

Y los historiales clínicos son detallados y accesibles para la investigación con los controles y consentimientos preceptivos. Todo ello convierte el país en un verdadero experimento genético prolongado durante mil años. A los genetistas de Drosophila melanogaster no se las ponen mucho mejor.

Los científicos de deCODE han secuenciado (leído) el genoma de 2.636 islandeses, lo que en sí mismo es una marca mundial, pero además han proyectado esos resultados a otros 104.220 individuos (sin leer su genoma completo), lo que dibuja un inmenso y meticuloso mapa genético que se extiende a un tercio de la población del país. Presentan los datos en cuatro trabajos de la revista Nature Genetics.

Entre los resultados más concretos de esa proeza cabe citar una mutación que causa fibrilación del atrio en personas jóvenes (en el gen MYL4); un conjunto de alteraciones que aumentan mucho el riesgo de varias enfermedades hepáticas (todas ellas en el gen ABCB4); una variante que altera de forma crítica los niveles de la hormona estimulante del tiroides y por tanto todo el metabolismo central (en el gen GNAS); y un nuevo gen esencial para determinar el riesgo de alzhéimer de una persona (llamado ABCA7). Estos genes se añaden a una larga lista de hallazgos de la compañía de Stefansson.

Pero el descubrimiento más espectacular no se refiere a esos genes humanos concretos, sino a todos los demás. Casi el 8% de los 104.000 individuos analizados tiene al menos un gen noqueado: no una mera variante, sino una mutación de las que inactivan por completo el gen en cuestión, como las que consiguen los genetistas deDrosophila irradiando o envenenando a sus moscas. Todos los datos indican que esto no es ninguna peculiaridad de la población islandesa, sino un rasgo general de la población humana que solo ha podido descubrirse con la lupa genómica de gran aumento que representa Islandia.

Aparte de lo chocante que resulta, la alta prevalencia de mutaciones graves (nulas, en la jerga, o que inactivan por completo un gen) supone una oportunidad valiosa de investigar a fondo la genética y la bioquímica humana, en la salud y en la enfermedad. Por eso ya conocíamos tan bien la biología de la mosca, el ratón, el pez cebra y los demás sistemas modelo: por la posibilidad de destruir sus genes uno a uno y observar los efectos. La naturaleza y Kari Stefansson nos han dado hecha la primera parte del experimento en la especie humana.

De hecho, hay 1.171 genes (el 6% de los genes humanos) que no solo están noqueados en algún individuo, sino que lo están en ambas copias (la procedente del padre y la procedente de la madre). Puesto que esas personas están vivas, es evidente que la función de esos genes no es esencial para la viabilidad del embrión, del feto ni del individuo, pero es probable que esas personas muestren alguna variación fisiológica más sutil, lo sepan o no. Ahí hay campo para investigar durante años o décadas por venir.

Un largo recorrido para el millar de vikingos que desembarcó en Islandia hace un milenio. No habrá muchos experimentos como este, al menos mientras no colonicemos el planeta Marte.

Un parásito al acecho de tres generaciones de mujeres

La médico española Miriam Navarro lleva un parásito tatuado en el tobillo derecho. Es una célula alargada, con un núcleo y un flagelo, ese látigo inquieto popularizado por los espermatozoides. La doctora lo lleva dibujado en la piel, pero su compañera de mesa en un restaurante latino de Madrid, la boliviana Brigitte Jordan, lo transporta en la sangre. Es el Trypanosoma cruzi, culpable de la enfermedad de Chagas. Y no es un caso raro. Si usted ha salido hoy a la calle, posiblemente se habrá cruzado con un afectado. Como Jordan, uno de cada 25 latinoamericanos en Europa porta el parásito en su sangre, según un nuevo estudio.
 Jordan habla de su enfermedad con tranquilidad. Cree que se la transmitió su madre, hace 30 años, durante el embarazo en su Santa Cruz natal. Su madre, Karin, de 53 años, debió de infectarse de niña en su pueblo del Departamento del Beni, pegado a Brasil.
Allí, en las paupérrimas viviendas de adobe, es habitual la vinchuca, un insecto asqueroso que se alimenta de sangre humana y vive escondido en las grietas de las paredes. Posiblemente, a Karin le picó en el rostro una noche, durante el sueño. El bicho, conocido también como chinche besucona por su modus operandi, pica y defeca cerca de la herida, dejando los parásitos que lleva en su interior junto a la puerta recién abierta al cuerpo humano. Cuando Karin se rascara, arrastraría las heces hacia la picadura. Es un gesto humano. Tan humano que se calcula que unos ocho millones de personas, principalmente de Latinoamérica, que es donde se encuentra la vinchuca, viven con la enfermedad de Chagas en todo el mundo. Cada año, el parásito mata a unas 10.000 personas, las mismas que lleva aniquiladas el actual brote de ébola en África occidental.
“A mi madre le diagnosticaron el chagas cuando tenía 30 años. Le dijeron que no había tratamiento, que le quedaban 10 años de vida como mucho. Que un día se le pararía el corazón y se moriría”, recuerda Jordan. El parásito al principio es tímido, pero luego se toma demasiadas confianzas. Puede permanecer 20 años invisible, oculto en los músculos del corazón y el aparato digestivo. Hasta que un día empieza a hacer estragos: agranda el esófago hasta que el enfermo no puede tragar, destruye el músculo del corazón hasta generar una insuficiencia cardiaca e incluso llega a provocar la muerte súbita. El 30% de las personas afectadas por el parásito y sin tratamiento sufre un trastorno cardiaco.
El mal de Chagas es una de las 17 enfermedades tropicales consideradas desatendidas, olvidadas, por la Organización Mundial de la Salud, pero está dejando de serlo gracias a personas como Miriam Navarro y Briggitte Jordan. Navarro coordina el programa Madres comprometidas con el chagas en la Fundación Mundo Sano. Hace un año, buscó mujeres latinoamericanas que fueran madres, tuvieran al menos educación secundaria, vivieran con chagas y estuvieran motivadas para contar su experiencia. Encontró a Brigitte, Pepi, Milene y Altagracia, todas bolivianas. Las cuatro trabajaban o habían trabajado en Madrid como empleadas del hogar. Ahora son agentes de salud.
En España, los bancos de sangre se blindaron en 2005 con una norma jurídica que obligaba a analizar a los donantes en riesgo de infección. Francia hizo lo mismo en 2009. Suiza, en 2013. E Italia y Portugal están en ello. Excepto siete países de la UE, el resto tiene agujeros en sus normativas por los que se puede colar el parásito en los bancos de sangre. Los países se lo empiezan a tomar en serio a medida que acogen una mayor población latinoamericana.
No obstante, el problema principal en Europa, según advierte Requena, es la transmisión de la madre al hijo. La mayor parte de los enfermos de chagas, el 60% en España, son mujeres en edad fértil. Y, según encuestas realizadas por la Fundación Mundo Sano, más de la mitad no sabe que el mal se transmite durante el embarazo. El problema es que, en ocasiones, las autoridades tampoco. Los países europeos no tienen ninguna legislación que exija que las embarazadas procedentes de zonas con chagas sean analizadas en busca del parásito, según otro reciente estudio de Requena publicadoen la revista especializada PLOS NTDs. Las únicas excepciones son tres regiones españolas —Cataluña, Galicia y Valencia— y una italiana, la Toscana.

Antepasado de los cocodrilos

Hace unos 250 millones de años se produjo una extinción de seres vivos tan colosal que, en comparación, la que afectó a los dinosaurios parecería un simple contratiempo. En aquel lejano momento, al final del Pérmico, apenas sobrevivió una de cada diez especies marinas y más de la mitad de las familias vio interrumpida su posibilidad de progresar legando descendientes al Triásico. Sus principales afectados fueron los trilobites pero, además, desaparecieron microorganismos como los fusulínidos (foraminíferos gigantes), corales rugosos y tabulados, blastoideos (una clase de equinodermos) o varios tipos de peces, mientras que redujeron sustancialmente sus efectivos briozoos (organismos coloniales), braquiópodos, ammonoideos, tiburones, peces óseos, diversos equinodermos (como los crinoideos), euriptéridos (artrópodos acuáticos) y ostrácodos (minúsculos crustáceos con caparazón bivalvo). Asimismo, los efectos se dejaron notar en el continente: desapareció la mayoría de las familias de reptiles (entre ellas al menos quince familias de reptiles mamiferoides) y de anfibios, así como varios órdenes de insectos.

Las grandes extinciones son terribles para quienes resultan afectados pero tienen una gran ventaja: la limpieza que provocan en los diversos ecosistemas deja espacios libres para nuevos tipos de seres vivos. Unos alumnos aplicados a la hora de aprovechar las oportunidades fueron los cocodrilos, los reptiles de mayor tamaño que viven en la actualidad y cuya historia como grandes depredadores se remonta hasta esos remotos tiempos, como describe un equipo estadounidense encabezado por Lindsay Zanno, delMuseo de Historia Natural de Carolina del Norte.

Los primeros cocodrilomorfos conocidos (grupo que incluye a los cocodrilos y a sus antepasados más relacionados) eran más bien pequeños, pero esa imagen cambia ahora tras la descripción de una nueva especie de gran tamaño (pues su cráneo superaría el medio metro de longitud) que vivió hace 231 millones de años en Carolina del Norte. El recién llegado, al que se le ha dado el nombre de Carnufex carolinensis, se convierte así en uno de los más antiguos, más grandes y más primitivos -en términos evolutivos- de todos cocodrilomorfos conocidos. Carnufex y los primeros dinosaurios carnívoros serían los depredadores más destacados de las tierras emergidas durante el Triásico Superior.

Transformadas células cancerosas en inocentes glóbulos blancos

En el mundo visible, el equivalente sería transformar de golpe y porrazo a los bárbaros asesinos del Estado Islámico en trabajadores sanitarios de Médicos Sin Fronteras. En el mundo invisible para el ojo desnudo, lo que ha hecho un grupo de investigadores de la Universidad de Stanford (EE UU) es transformar células de un cáncer de la sangre en inofensivos glóbulos blancos, las defensas de nuestro organismo.

El avance se ha conseguido casi por casualidad. Los científicos habían aislado en el laboratorio células cancerosas de un paciente con leucemia linfoblástica de células B precursoras, un tipo de leucemia agresiva que provoca una multiplicación de glóbulos blancos inmaduros, y por lo tanto inútiles, en la médula ósea del interior de los huesos y en la sangre. Como si se tratara de una piscina de pirañas en un zoológico, los investigadores, dirigidos por el médico Ravi Majeti, lanzaban a las células cancerosas todo tipo de nutrientes para intentar mantenerlas con vida y poder estudiarlas. Hasta que uno de sus jóvenes investigadores, Scott McClellan, se percató de que las células dañinas se estaban convirtiendo en inofensivos macrófagos, unas células defensivas capaces de engullir y hacer desaparecer microbios nocivos e incluso células cancerosas.

Una vez identificada la causa de la metamorfosis —un cóctel de proteínas que se pegan a determinadas secuencias de ADN—, los científicos observaron que las nuevas células, pese a conservar algunas características de sus padres cancerosos, no eran capaces de desencadenar la enfermedad en ratones modificados genéticamente para no tener defensas. Para los autores, reprogramar las células tumorales para convertirlas en glóbulos blancos “puede representar una nueva estrategia terapéutica”, según publican hoy en la revista científica PNAS.

En realidad, como admite el equipo de Stanford, el método no es completamente nuevo, sino que se apoya en estudios publicados desde 2004 por el investigador Thomas Graf, primero en la Escuela de Medicina Albert Einstein de Nueva York (EE UU) y en los últimos años en el Centro de Regulación Genómica de Barcelona.

Graf, según explica él mismo a Materia, no ha estudiado células cancerosas tomadas directamente de pacientes, sino líneas celulares, cultivos de células multiplicadas una y otra vez en laboratorio a partir de una muestra original. Son células como las HeLa, extraídas hace más de 60 años de Henrietta Lacks, una trabajadora de los campos de tabaco que murió a los 31 años en Maryland (EE UU) por un cáncer de útero. Los científicos mantienen vivas estas células y las multiplican para poder estudiarlas y, en el caso de las de Henrietta Lacks, identificar la causa del cáncer de cuello de útero.

Por teléfono desde Barcelona, Graf celebra una de las novedades del estudio de Stanford: el descubrimiento de que la metamorfosis de las células cancerosas a glóbulos blancos ocurre también de manera espontánea, aunque en escaso porcentaje. El fenómeno, a juicio de Graf, “hace más probable esta vía terapéutica”.

“Lo ideal ahora sería encontrar una sustancia química que acelere esta transformación que ya ocurre espontáneamente”, explica el investigador. Su institución, el Centro de Regulación Genómica de Barcelona, llegó a patentar el método, pero dejó de pagar la patente después de un año sin éxito en su búsqueda de un fármaco que lograse esos efectos, detalla Graf. “Probamos 6.000 compuestos y no encontramos nada lo suficientemente potente”. Ahora son los investigadores de Stanford los que buscan esa sustancia química.

Otro tipo de leucemia, la promielocítica aguda, ya se combate con un tratamiento similar, basado en un pariente de la vitamina A, el ácido retinoico, combinado con quimioterapia. El ácido retinoico ayuda a convertir las células tumorales en granulocitos, otros glóbulos blancos especializados en la lucha contra las infecciones bacterianas.

En el caso de Stanford, los macrófagos actúan “como perros sabuesos a los que su dueño da a oler un objeto de la persona a la que quiere buscar”, según un comunicado de la universidad. Los macrófagos normales presentan en su superficie restos de células dañinas digeridas para que otros glóbulos blancos las ataquen. En el caso de los macrófagos procedentes de células cancerosas, conservarían un tufo químico que delataría su pasado y facilitaría la respuesta de las defensas del organismo contra el tumor, según creen los autores de Stanford.

El biólogo molecular Juan Cruz Cigudosa, del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas, en Madrid, es cauto con los nuevos resultados. “El estudio es interesante, pero bastante preliminar”, afirma. En su opinión, faltan más estudios con ratones que demuestren que el método curaría la leucemia linfoblástica de células B precursoras sin necesidad de combinarlo con quimioterapia, como sí requiere el tratamiento contra la leucemia promielocítica aguda. Para Thomas Graf, sin embargo, estos estudios extra no serían necesarios: “Ya han demostrado que las células transformadas no inducen leucemia”, sostiene. Solo faltaría el fármaco y comprobar que funciona en pacientes humanos.

Usan la vacuna del tétanos para mejorar la inmunoterapia en cáncer cerebral

Un grupo de pacientes con tumores cerebrales agresivos han logrado mejorar su supervivencia con el tratamiento estándar de inmunoterapia al que se añadido una novedad: los médicos habían ‘preparado el camino’ antes de administrar la terapia induciendo inflamación con la vacuna del tétanos. Al provocar inflamación, la vacuna para el cáncer optimiza su capacidad de activar la respuesta inmune del organismo ante los tumores y mejora así la respuesta. Aunque solo se ha realizado en 12 pacientes, este ensayo clínico que se publica en «Nature» podrían allanar el camino para el diseño de nuevas formas para mejorar la eficacia de la inmunoterapia contra cáncer.

El estudio dirigido por investigadores del Instituto de Cáncer de Duke-Durham (EE.UU.) no solo muestra los resultados del ensayo clínico, sino que también explica el funcionamiento de esta técnica de preacondicionamiento con la vacuna del tétanos. La clave radica, explican, en células dendríticas -células especiales que viajan a los ganglios linfáticos donde pueden iniciar una respuesta inmune contra agentes infecciosos o tumores- que ya se han utilizado para desarrollar vacunas contra el cáncer aunque con resultados limitados en el tratamiento de cánceres avanzados. Pero al activar el sistema inmune, aclara John Sampson, se optimiza la función de las células dendríticas en los ganglios linfáticos y así se mejoran las respuestas antitumorales.

Los resultados son concluyentes: en el ensayo clínico realizado en 12 pacientes con glioblastoma multiforme, una forma agresiva de cáncer cerebral, los tres pacientes que recibieron tratamiento preacondicionado todavía seguían vivos al final del estudio, lo que representa una supervivencia mínima al menos dos veces más que los que recibieron la inmunoterapia sin la vacuna del tétanos. Los pacientes con glioblastoma suelen sobrevivir menos de un año; sin embargo, en esta ocasión aquellos que recibieron la inmunoterapia, la mitad vivía cerca de cinco años o más a partir de su diagnóstico», asegura Sampson. Los hallazgos fueron corroborados en ratones y proporcionan una nueva visión de los factores que interviene en el éxito o fracaso de las vacunas de células dendríticas y sugieren un enfoque para mejorar las vacunas subóptimas. «

La base de este trabajo está en hallazgos anteriores que mostraron que los glioblastomas albergan una cepa de citomegalovirus (CMV) que no está presente en el tejido cerebral circundante, creando una diana natural para una terapia inmunológica. Y uno de estos enfoques dirigidos utiliza células dendríticas, que entrenan el sistema inmune para responder a patógenos específicos. Así, los investigadores extrajeron leucocitos de la sangre y promovieron el crecimiento de células dendríticas para cargarlas con los antígenos virales. Así, las células reprogramadas se inyectan de nuevo en los pacientes con cáncer para que localicen y ataquen el tumor cargado con CMV. Pero aunque eficaz, esta inmunoterapia es mejorable y por eso los investigadores se fijaron en la vacuna tétanos/difteria, que disponible y segura al tratarse de una vacuna clínicamente aprobada.

Y los resultados del ensayo clínico les dieron la razón. Los pacientes tratados con está terapia mostraron un aumento significativo en la supervivencia en comparación con los individuos que recibieron solo la terapia de células dendríticas: la mitad vivió entre 51 y 101 meses, frente a los 11,6 meses del otro grupo. Y uno de los pacientes sigue sin experimentar un crecimiento del tumor y continúa vivo ocho años 

Los investigadores planean ahora un nuevo trabajo para determinar si la migración de células dendríticas podría ser utilizada con éxito como un indicador pronóstico de supervivencia del paciente. «Nuestro estudio indica que la migración de las células dendríticas de los ganglios linfáticos puede mejorarse significativamente por un preacondicionamientodel sitio con un estímulo del tétanos y esto parece mejorar las respuestas antitumorales y prolongar la supervivencia», añade otra de las investigadoras, Kristen Batich.

La cocaína nos 'secuestra' el cerebro

Los individuos adictos a la cocaína pueden continuar con su hábito a pesar de tener consecuencias desfavorables como la pérdida de las relaciones familiares y sociales. El motivo, según apuntaban investigadores de la Escuela de Medicina Icahn del Hospital Monte Sinaí el pasado febrero, es que los circuitos cerebrales responsables de la predicción de la pérdida emocional están alterados. Ahora, miembros de la Universidad del Estado de Washington (EE.UU.), esta trabajando en el mecanismo del cerebro que facilita el patológicamente poderoso papel de la memoria y los recuerdos en la adicción a las drogas. Su descubrimiento abre una nueva área de investigación de la terapia dirigida a alterar o desactivar el mecanismo y hacer la drogadicción menos compulsiva. No hay que olvidar que, aunque su consumo ha bajado con respecto a hace una década, se trata de una adicción que sigue siendo una problema de salud pública mundial.

Apagar el mecanismo supone «disminuir el impacto emocional o el contenido emocional de la memoria, por lo que baja la motivación de recaída», afirma Barbara Sorg, autora de esta investigación, cuyos hallazgos se publican en la última edición de «Journal of Neuroscience». Los recuerdos asociados con el consumo de drogas son el principal sospechoso en dirigir los impulsos detrás de la adicción a las drogas. El cerebro refuerza los recuerdos, en parte, al darles el peso emocional y el resultado es un plan personal de recompensas y señales que guían las decisiones fundamentales.

El consumo de drogas crea recuerdos tan poderosos que secuestran el sistema, convirtiendo la fisiología en patología. Sorg y Megan Slaker admnistraron cocaína a ratas macho en un entorno específico, una jaula de drogas, preparándolos para asociar la experiencia con ese lugar. Con cada nueva experiencia, las ratas dibujarían recuerdos de experiencias anteriores vividas allí, reconsolidadas con nueva información y, así, reforzarían el recuerdo.

En un grupo de ratas, los científicos retiraron las estructuras llamadas redes perineuronales que rodean un grupo de neuronas en la corteza prefrontal medial, un área de alto orden del cerebro importante para la atención, la cognición y el comportamiento inhibitorio, así como el aprendizaje y la memoria. Se cree que las redes regulan la capacidad de fortalecer o debilitar la forma en la que se recuerdan o reconsolidan los recuerdos.

De hecho, las ratas a las que se les quitaron las redes estaban menos interesadas en estar en la jaula de drogas. «Cuando los manipulamos y les quitamos estas redes de la corteza prefrontal, vimos que nuestros animales tenían recuerdos más pobres -detalla Slaker-. Fue un hallazgo muy novedoso ya que nadie jamás ha mirado estas estructuras dentro de la corteza prefrontal en relación con un recuerdo de drogas».

Sorg señala que el procedimiento probablemente no borró el recuerdo de drogas, sino que mitigó su poder emocional. El hallazgo abre la posibilidad de desarrollar una manera de apuntar, por ejemplo, a una proteína de las redes perineuronales, para contrarrestar la influencia de la cocaína sobre los recuerdos.

Ganímedes, la mayor luna de Júpiter, alberga más agua líquida que la Tierra

Ganímedes es la mayor luna de Júpiter y también del Sistema Solar. Y según sugieren las observaciones realizadas con el telescopio espacial Hubble, alberga un gran océano subterráneo que contiene más agua líquida que la que hay en la Tierra. La conclusión fue presentada ayer durante una rueda de prensa de la NASA en la que participaron los principales científicos que han llevado a cabo esta investigación, publicada en Journal of Geophysical Research: Space Physics.

Según sus cálculos, esta gran masa de agua salada tendría unos 100 kilómetros de profundidad (aproximadamente diez veces más que los océanos más profundos de la Tierra) y se encontraría bajo una corteza de 150 kilómetros de espesor, compuesta en su mayor parte por hielo.

Descubierta por Galileo en el año 1610, la luna gigante Ganímedes tiene un tamaño comparable al planeta Mercurio y cuenta con un campo magnético propio (es el único satélite del Sistema Solar que lo tiene) y una frágil atmósfera, muy distinta a la de la Tierra, en la cual el telescopioHubble ya había encontrado indicios de oxígeno.

Basándose en los modelos teóricos que usan para sus investigaciones, desde los años 70 del siglo pasado los científicos ya pensaban que este satélite podía tener un gran océano. La misión de la NASA Galileo midió en el año 2002 su campo magnético, reforzando con sus resultados esas sospechas. Ahora, han encontrado una nueva prueba.

El telescopio Hubble fue utilizado para observar en Ganímedes las auroras, un fenómeno vinculado al campo magnético del satélite. Debido a que los telescopios no pueden ver lo que hay en el interior de los planetas, los satélites o cualquier objeto celeste, rastrear el campo magnético a través de las auroras les permite de forma indirecta averiguar lo que hay dentro. Además de tener un campo magnético propio, al orbitar muy cerca de Júpiter, Ganímedes también se ve influida por el campo magnético de ese planeta gigante.

Los científicos observaron el comportamiento de las dos auroras para determinar que debajo de la corteza de Ganímedes hay una gran masa de agua salada que influye en su campo magnético. «Siempre le di vueltas a la idea de cómo podíamos usar un telescopio de manera distinta. ¿Es posible emplearlo para mirar lo que hay en el interior de un cuerpo planetario? Entonces pensé en las auroras, porque están controladas por el campo magnético. Si observas una aurora de la forma adecuada, puedes obtener información sobre el campo magnético. Y si sabes cómo es el campo magnético, obtienes información sobre el interior de esa luna», explicó durante la rueda de prensa telefónica Joachim Saur, investigador de la Universidad de Colonia (Alemania) y autor principal de este trabajo.

«Los nuevos datos encajan muy bien con lo que se sabía. Se trata de un resultado importante porque afianza la idea de que ese océano de agua líquida existe, pues contamos con evidencias indirectas», señala a EL MUNDO Olga Prieto, geóloga planetaria del Centro de Astrobiología (CAB-CSIC-INTA).

Prieto es una de las investigadoras que ha planificado la ambiciosa misión JUICE (Jupiter Icy moons Explorer) que la Agencia Espacial Europea (ESA) tiene previsto lanzar al sistema de Júpiter en el año 2022, adonde llegaría en 2030.

Uno de los principales objetivos de esta sonda será precisamente estudiar Ganímedes e indagar sobre la presencia de este gran océano de agua líquida. Io, Europa y Calisto son otros de los satélites que hacen que el estudio del sistema de Júpiter tenga gran interés.

«Este descubrimiento supone un hito y pone de manifiesto lo que el Hubblepuede conseguir», afirmó John Grunsfeld, uno de los responsables del departamento científico de la NASA, que el próximo 24 abril celebrará un cuarto de siglo de observaciones y descubrimientos de su telescopio espacial, que también es operado por la ESA. En su opinión, «un océano profundo bajo la corteza helada de la luna Ganímedes abre la fascinante posibilidad de que haya vida más allá de la Tierra».