En mitad del horror de una epidemia de ébola como la que está masacrando África occidental lo más fácil es dejarse arrastrar por la angustia y la desesperanza, pero los investigadores tienen que mantener la cabeza fría para tomar nota de los detalles valiosos. En este y los anteriores brotes del virus, los médicos han observado diferencias vitales en la respuesta de unas personas y otras a la infección, que cubren todo el abanico desde la resistencia total al virus hasta la muerte por hemorragias internas generalizadas. Una rompedora investigación con ratones descubre ahora que la causa más probable son las diferencias genéticas entre individuos, y apunta a los genes esenciales que subyacen a esa sutil diferencia entre la vida y la muerte.
No se trata de una curiosidad para ilustrar los textos de genética de poblaciones. “Esperamos que los investigadores médicos puedan aplicar rápidamente nuestros resultados para desarrollar candidatos a fármacos y vacunas”, dice el jefe del estudio, el microbiólogo Michael Katze, de la Universidad de Washington. Los genes clave que han hallado los ratones tienen su equivalente en el genoma humano, y es probable que conduzcan con rapidez a definir los marcadores genéticos de la resistencia al ébola; que permitan estudiar en profundidad los fundamentos fisiológicos del desarrollo de la enfermedad y, en consecuencia, probar pequeñas moléculas –candidatos a fármacos— que puedan bloquear esos procesos devastadores.
Investigar a fondo una enfermedad humana es virtualmente imposible sin un modelo animal que la emule en todos sus detalles. Los investigadores del cáncer, por ejemplo, dedican intensos esfuerzos a construir ratones con una composición genética óptima para investigar cada tipo de tumor, y esa es a menudo la parte más costosa de su trabajo. También es la menos lustrosa, pero, una vez hecho eso, los resultados aplicables a la medicina suelen llegar a buen ritmo. Eso es lo que han conseguido Katze y sus colegas para el ébola.
Con su población de ratones variables pero identificados hasta la última letra de su genoma, Katze y sus colegas han extraído ya conclusiones valiosas. Si el virus dispara los genes implicados en inflamar las arterias y matar a las células (apoptosis, en la jerga), el individuo acaba muriendo. Si, en cambio, los genes que responden son los que reparan los vasos sanguíneos y ordenan proliferar a los linfocitos –las células blancas de la sangre que encarnan el sistema inmune—, el individuo sobrevive y se recupera. Otras diferencias cruciales afectan a un tipo especializado de células del hígado que regula la inflamación. Y las variaciones en un gen llamado Tekparecen ser especialmente relevantes.
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